MGMT基因甲基化状态在结直肠锯齿状病变中的表达及意义(4)
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参见附件。
在本实验基因层面研究中发现正常黏膜组织、TA、HP、SSA/P和TSA中均有MGMT基因启动子CpG岛甲基化，实验组锯齿状病变HP、SSA/P和TSA甲基化率为26.04%(25/96)、60.66%(37/61)和76.47%(52/68)，对照组正常黏膜组织、TA和CRC的甲基化率为0.00%(0/42)、46.30%(25/54)和68.12%(47/69)。Dhir等[18]在18例TA中检测到甲基化率为47.1%，29例不伴异型性的SSA/P中检测到甲基化率为29.63%，19例伴有异型性的SSA/P中检测到甲基化率为52.63%，在9例HP中检测到甲基化率为14.29%，本研究中对照组的TA和实验组的SSA/P的甲基化率与以上研究结果基本符合，但实验组HP的甲基化率明显高于Dhir等[18]研究，这可能与样本量、样本来源、引物在CpG岛的位置不同等因素引起系统误差有关。本研究对照组与实验组组间比较过程中，对照组正常黏膜组织与实验组SSA/P(P = 0.000)和TSA(P = 0.000)有显著性差异，与实验组HP(P = 0.230)差异性不显著；对照组CRC与实验组HP(P = 0.000)，与实验组SSA/P(P = 0.375)和TSA(P = 0.275)差异性不显著；对照组TA与实验组HP(P = 0.012)和TSA(P = 0.001)有显著性差异 ......
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