成人腺病毒感染临床特征与高敏C—反应蛋白变化的意义(3)
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成人腺病毒感染后，除临床上有相对特异的表现外，血清hs-CRP也有一定的变化特征。hs-CRP是机体应激状态下由肝脏合成的急性时相蛋白，是第1个被认知的急性时相蛋白，也是急性时相蛋白中变化最显著的一种。组织发生炎症时，由病原体刺激巨噬细胞产生白细胞介素-6(IL-6)等炎症介质，这些炎症分子刺激肝细胞合成hs-CRP，参与机体反应。组织的广泛受损也可以触发肝脏合成hs-CRP。在正常情况下，CRP在健康人中浓度很低，与人体内数量庞大的白细胞相比，其反应灵敏，上升或下降的速度要快的多，早于白细胞计数，红细胞沉降率的升高。它不受性别、年龄、贫血、高球蛋白血症、免疫状态和某些治疗药物(抗菌药物或免疫抑制剂)的影响。在细菌感染引发组织炎症或组织损伤时，其血清含量很快升高，初期6～8 h内即升高，24～48 h达到高峰，随着炎症消退或组织损伤的恢复，3～7 d可降至正常。
通常情况下病毒性感染CRP一般不升高或轻度升高 ，但在一些病毒感染情况下，可以检测到hs-CRP的明显升高[7-8]。本组资料显示，普通病毒感染后，血清hs-CRP轻度升高，与之相比，腺病毒感染后，疾病初期血清hs-CRP明显升高，与普通病毒感染血清急性期及恢复期水平均存在着明显的差异(P < 0.01)，与国外文献报道一致[9-10]。李静等[11]在分析一组124例小儿腺病毒感染的病例中发现，69.5%的患者CRP升高，67.7%中性粒细胞比例升高。本组资料显示，腺病毒感染后，血CRP在不同的分层比较中，CRP升高以中重度升高占多数，而普通病毒感染CRP水平呈现轻度升高(P < 0.01)。发病初期血清hs-CRP变化的范围为2.3～79.1 mg/L。腺病毒感染后，血清hs-CRP升高的机制尚不明确。笔者认为可能有以下两个方面的原因：①大多数病毒感染是在机体细胞内进行增殖的，使机体细胞膜得以保存完整，缺乏暴露的磷脂蛋白质，故不不触发hs-CRP的产生。相反，创伤或细菌感染发生于细胞外，足以使细胞膜分离，暴露的胆碱磷酸酯，提供了hs-CRP的符着点 ......
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