原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织信号转导及转录激活因子1的影响(2)
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[Key words] Type 2 diabetes mellitus； Cerebral ischemia； Procyanidin； STAT1
糖尿病是缺血性脑血管病的独立危险因素，其发生脑梗死的危险性是普通人的2～3倍[1]。脑梗死是2型糖尿病最常见的大血管并发症，也是2型糖尿病患者最常见的死亡原因，其发病后的症状重、预后差、病死率高。本研究通过检测神经行为学评分，神经细胞数以及STAT1的表达情况来探讨原花青素(PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血的保护作用。
Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)途径是众多细胞因子信号转导的重要途径，一直是学者们研究的热点。细胞因子与其受体结合后激活JAK，进一步激活STAT，再诱导其下游的目的基因表达。近来研究表明，JAK/STAT途径是人体内生理和病理反应的共同传导通路之一，该途径与多种疾病发病及防治密切相关[2-4]。脑缺血时能释放大量细胞因子和生长因子，这些因子能够激活JAK/STAT信号通路，现已证实脑缺血可以诱导STAT1蛋白表达增加[5]，使JAK/STAT信号通路激活。STAT1能抑制细胞生长，介导细胞凋亡过程中的信号传导，并能负性调节cMyc启动子的表达，参与细胞凋亡的诱导[6]。
本实验研究PC对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中STAT1表达的影响，来探讨原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制，为其临床应用提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 材料
SD大鼠由辽宁医学院动物实验中心提供；PC由天津尖峰天然产物研究开发有限公司提供(批号：6050804) ......
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