血糖波动与糖尿病慢性血管并发症关系的研究进展(3)
5 血糖波动引起糖尿病慢性血管并发症的可能机制
5.1 氧化应激
国外学者指出，DM并发症发生的共同机制可能是氧化应激。Monnier等[19]指出，与慢性高血糖相比，更多的氧化应激反应来自于PBG及整体的血糖波动程度，从而导致DM慢性血管并发症的发生。活性氧(ROS)可由机体内多种代谢途径产生，血糖波动可通过ROS激活对氧化应激敏感的多种细胞因子(核因子-κB)，诱导细胞内发生氧化应激，启动和调节如黏附分子、金属蛋白酶、化学趋化因子等一些炎性因子的基因转录，引起白细胞黏附、血管炎症等，其机制是通过介导血管内皮的损伤，并最终在AS的发展方面起到加速作用[20]。Ceriello等[21]临床实验发现血糖波动组24 h尿前列腺素及血浆硝基酪氨酸-3(两指标均反映机体氧化应激水平)明显增多于恒定高血糖组。近年来的研究结果证实，血管ROS的主要来源是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶。ROS之所以能成为致AS的危险因素，是因为当ROS的清除与生成平衡紊乱时，过多的ROS可造成血管壁的损伤。然而没有一个用于临床试验的特异性NADPH氧化酶抑制剂，大多数对于其的研究仅停留在实验阶段。此外，ROS依赖的信号转导分子及NADPH氧化酶基因单核苷酸多态性机制；在不同危险因子刺激下 ......
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5.1 氧化应激
国外学者指出，DM并发症发生的共同机制可能是氧化应激。Monnier等[19]指出，与慢性高血糖相比，更多的氧化应激反应来自于PBG及整体的血糖波动程度，从而导致DM慢性血管并发症的发生。活性氧(ROS)可由机体内多种代谢途径产生，血糖波动可通过ROS激活对氧化应激敏感的多种细胞因子(核因子-κB)，诱导细胞内发生氧化应激，启动和调节如黏附分子、金属蛋白酶、化学趋化因子等一些炎性因子的基因转录，引起白细胞黏附、血管炎症等，其机制是通过介导血管内皮的损伤，并最终在AS的发展方面起到加速作用[20]。Ceriello等[21]临床实验发现血糖波动组24 h尿前列腺素及血浆硝基酪氨酸-3(两指标均反映机体氧化应激水平)明显增多于恒定高血糖组。近年来的研究结果证实，血管ROS的主要来源是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶。ROS之所以能成为致AS的危险因素，是因为当ROS的清除与生成平衡紊乱时，过多的ROS可造成血管壁的损伤。然而没有一个用于临床试验的特异性NADPH氧化酶抑制剂，大多数对于其的研究仅停留在实验阶段。此外，ROS依赖的信号转导分子及NADPH氧化酶基因单核苷酸多态性机制；在不同危险因子刺激下 ......
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