2.1.5 AIECAIEC感染的第一步是通过Ⅰ型菌毛移植肠道上皮，异常结合在CEACAM6受体上。这种受体在回肠黏膜的克罗恩病(CD)患者身上过度表达，同时AIEC可以利用M细胞的特性交叉屏障肠道。AIEC分泌的外膜囊泡(OMVS)是AIEC入侵肠上皮细胞必需的，分泌外膜囊泡包含外膜蛋白A(OMPA)与ER-应激反应蛋白GP96相互作用，其方式可能是通过释放效应蛋白到宿主细胞，完成AIEC的入侵。AIEC能够在被感染的巨噬细胞固有层里的吞噬溶酶体中存活和复制，导致肿瘤坏死因子分泌增加而引起的炎症，这些都与克罗恩病有关[23]。除外膜蛋白A通过这种机制释放OMVS外，其他效应蛋白的作用机制并不清楚，还有AIEC入侵到上皮细胞需要肌动蛋白和微管参与的分子机制也不清楚。

    2.2 依赖T3SS致病型大肠埃希菌的分子作用机制

    在致病大肠埃希菌感染期间，依赖T3SS致病型的EHEC和EPEC主要存在细胞外，而EIEC存在于细胞内。尽管EPEC/EHEC和EIEC/志贺杆菌的生存方式和T3SS的起源不同(分别源于毒力岛编码基因和PINV编码基因)，但共享许多T3SS的异位蛋白质(如EspG等)，从而表现出相似的感染方式。

    2.2.1 EPECEPEC染色体上有一个35 kb的LEE毒力岛，主要调控黏附-抹平(A/E)病变效应，即表现为EPEC紧密黏附在肠上皮黏膜，引起上皮细胞肌动蛋白聚合，造成肠黏膜绒毛被破坏 ......