L-精氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研究(3)
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注：与对照组比较，*P < 0.05，**P < 0.01；与ISO组比较，#P < 0.05，##P < 0.01
图5 L-精氨酸对血清丙二醛含量和乳酸脱氢酶活性的影响
3 讨论
心肌肥大既是压力负荷增加时心肌组织代偿性增生的结果，又是高血压、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的独立危险因素。严重影响患者的预后，并增加死亡率[4]。因此，探讨心肌肥大的发病机制，寻找有效的防治措施，具有重要的临床意义。
ISO通过激活β-肾上腺素受体诱导的心肌肥大，被认为是研究心肌肥厚的重要模型[5]。ISO皮下注射7 d后，心脏重量参数明显增加，ANP基因表达增高，同时心肌间质胶原增加，这些均表明心肌肥大模型复制成功。LDH是催化L-乳酸与丙酮酸之间可逆反应的脱氢酶。广泛存在于心肌、肝、骨骼肌、肺等各种组织中。当心肌细胞受到损伤时，LDH等心肌酶从胞浆中漏出，测定血清和组织中LDH活性可反映心肌损伤程度，并已成为反映心肌损伤程度的敏感指标被广泛采用。MDA对心肌的毒性损伤主要与氧自由基损伤、钙超载、细胞凋亡、ADM继发代谢产物等有关。二者联合可反映心肌组织损伤程度。实验结果显示，ISO诱导心肌肥大的同时，增强了血清中LDH活性和MDA含量，表明ISO诱导心肌肥大的同时，引发心肌组织强烈的脂质过氧化反应，产生大量的自由基，严重损伤心肌组织。
近年，L-精氨酸对心肌疾病的作用研究开展较多，有助于进一步解释心肌疾病的机制，寻找新的治疗靶点。L-精氨酸在NOS的作用下，生成NO和L-瓜氨酸，即L-精氨酸—NO通路。目前认为L-精氨酸—NO通路所产生的NO主要通过自分泌和(或)旁分泌的方式发挥其生理效应 ......
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