金水鲜联合放疗对A549细胞血管生成及凋亡相关蛋白表达关系的研究
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2014年7月5日
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张卫平 戈伟 刘梁 武汉大学人民医院肿瘤Ⅱ科;
【摘要】目的研究金水鲜联合放疗对肺腺癌A549细胞实验处理后的细胞存活力,以及抗血管生成蛋白表达与凋亡相关蛋白表达的关系变化。方法将生长状态良好的A549细胞按处理因素的不同分为4组,生理盐水(NC)组、金水鲜(JSX)组、放射治疗+金水鲜(RT+JSX)组、放射治疗(RT)组,用CCK8试剂盒处理4 h后酶标仪测OD450值,收集细胞裂解后测定蛋白浓度并蛋白凝胶(WB)电泳,分析血管促进因子蛋白血管生成因子(VEGF)/胎盘源性生长因子(PIGF)和突变型P53以及促凋亡蛋白FAS蛋白的表达变化。结果①CCK8检测各组经过处理后细胞的增殖活力,RT+JSX组细胞的增殖活力最低,与JSX组比较,差异有高度统计学意义(P0.01);JSX组与NC组比较,差异有统计学意义(P0.05)。②Western-blot结果显示在第48小时,JSX组VEGF蛋白的表达下降明显;而在RT+JSX组中促凋亡蛋白FAS的表达明显增加,突变型P53蛋白的表达下降,与JSX组比较,差异有高度统计学意义(P0.01),提示联合使用金水鲜增强了放疗自身的促凋亡作用。结论金水鲜联合放疗可能发挥药物单独具有的血管生成抑制作用,并能增强单用放疗的细胞促凋亡效果,考虑为金水鲜在影响血管生成方面能增加放疗的敏感性,激活细胞凋亡相关因子FAS和下调突变型P53,具体作用机制有待进一步证实。
【关键词】 金水鲜 放射治疗 抗血管生成 凋亡 相互作用
【基金】中国癌症基金资助项目[编号cfcxjs(2009)102]
【分类号】R734.2
目前非小细胞肺癌的综合治疗模式中,放射治疗已经作为患者术后优选的辅助治疗措施[1],据统计,在肺癌患者的治疗过程中约70%的患者需要接受放疗,但是肿瘤治疗区内正常组织对放射剂量的耐受,周边正常肺组织,心脏大血管等重要组织器官所能承受的中国医药导报2014年7月第11卷第19
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