吗啡对胃癌细胞系HGC27细胞增殖的影响及其机制
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2014年7月25日
HGC细胞,Caspase-,bcl-,bax
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参见附件。
肖芬 戈伟 郑永法 吴方红 武汉大学人民医院肿瘤科;
【摘要】目的探讨吗啡对人胃癌细胞系HGC27细胞增殖的影响及其机制。方法体外培养的HGC27细胞,用不同浓度吗啡处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其对HGC27细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;实验组用吗啡(浓度分别为0.05、0.1、0.2μmol/L)处理HGC27细胞48 h,对照组加入不含药物的培养基,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测细胞凋亡蛋白酶-3(Casepase-3)相对活性、western blot法检p16、bcl-2、bax基因表达情况。结果吗啡(浓度0.025~0.4μmol/L)能抑制HGC27细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;吗啡(浓度分别为0.05、0.1、0.2μmol/L)作用HGC27细胞48 h后,细胞凋亡率分别为9.4%、11.5%、21.4%,而对照组凋亡率仅为2.2%;Casepase-3相对活性显著增加,处理后Casepase-3相对活性分别为(1.32±0.08)、(1.85±0.06)和(2.45±0.07),对照组为(0.92±0.07);p16和bax蛋白表达量升高,而bcl-2蛋白表达量降低,呈剂量依赖性。结论吗啡能抑制HGC27细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调p16表达,进而引起bax蛋白表达量升高,而bcl-2蛋白表达量降低,并增加细胞Casepase-3活性有关。
【关键词】 吗啡 HGC细胞 Caspase- p bcl- bax
【分类号】R735.2
吗啡作为癌症疼痛治疗中第3阶梯镇痛药物,是临床上用于治疗严重癌性疼痛的最有效麻醉性镇痛药物。近年来,越来越多研究证实吗啡可抑制肿瘤细胞增殖并促进肿瘤细胞凋亡[1-5],并能抑制肿瘤细胞侵袭转移[6],但具体机制尚不十分清楚。为进一步探讨吗啡对肿瘤作用的影响及其机制,本
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