17—AAG对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡作用的影响
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2014年10月25日
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陈美霓 郭巍 赵菊梅 魏晓丽 王爱红 庞秋霞 延安大学医学院实验中心;延安大学医学院附属医院泌尿外科;
【摘要】目的观察17-AAG对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的17-AAG对肝癌HepG2细胞增殖的影响;荧光显微镜观察碘化丙啶(PI)染色的细胞凋亡形态;流式细胞仪检测分析细胞周期分布和凋亡率的变化;免疫组化法检测肝癌HepG2细胞中重组人血管内皮生长因子相关蛋白(VEGF-C蛋白)表达水平变化。结果不同浓度的17-AAG呈时间、剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞的生长增殖(P0.05);流式细胞仪分析显示,17-AAG作用HepG2细胞48 h后G2/M期细胞比例上升,G1/G0期细胞比例下降;0.63、1.25、2.5、5.0μmol/L 17-AAG作用HepG2细胞48 h后的凋亡率分别为(3.23±1.43)%、(9.71±2.20)%、(14.15±2.34)%、(23.65±2.58)%;随着药物浓度的加大,VEGF-C蛋白表达逐渐减少。结论 17-AAG对肝癌HepG2细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,并能抑制VEGF-C蛋白的表达。
【关键词】 热休克蛋白 -AAG 肝细胞癌 MTT法
【基金】陕西省教育厅科研计划项目(编号12JK0713) 陕西省高水平大学建设专项资金资助项目(编号2013SXTS 02) 陕西省延安市科学技术研究发展计划项目(编号2013-KW15)
【分类号】R735.7
原发性肝细胞癌是全球第5位常见恶性肿瘤,其病死率占恶性肿瘤病死率的第3位。据2008年的报道,中国肝癌5年患病数为29.6万例,约占全球肝癌5年患病数的48.3%。在未来10年肝癌的发病数和病死数均将呈现上升趋势。采用手术切除等治愈方法仅适合10%~20%的肝癌患者,在5年内复发率仍
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