磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶/核转录因子κB信号通路对细胞凋亡影响的(2)
2.1.2 Akt与缺血再灌注损伤 缺血再灌注损伤(IRI)是临床上常见并发症，常见于心肌梗塞溶栓治疗、体外循环后等。组织器官缺血再灌注损伤后功能受损的主要原因是组织细胞的坏死以及细胞凋亡的增加。其中缺血再灌注是始动因素，细胞凋亡增加是重要因素。缺血组织细胞凋亡发生的主要因素有：①细胞内Ca2+聚集引起线粒体内促凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)的激活；②大量的氧自由基直接损伤DNA诱导细胞凋亡；③产生的细胞因子如TNF、IL-1，6，8等诱导血管内皮细胞发生凋亡等。
临床上心肌细胞的缺血再灌注损伤极为常见，由此引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏是造成心脏功能损害的主要原因。心肌细胞过度凋亡是产生缺血再灌注损伤的主要因素之一。心梗患者中细胞凋亡不仅参与了梗死的病理过程，而且直接影响梗死灶的面积，促进心脏重构。参与心肌细胞凋亡过程中Bcl-2家族起着重要作用，Bad是其中的重要促凋亡蛋白，启动凋亡级联反应。Akt的激活可以直接使促凋亡蛋白Bad的Ser136位点磷酸化丧失活性[10]，稳定细胞线粒体膜电位，减少细胞色素C的释放，抑制细胞凋亡，减轻组织IRI[11]。二氧化硫预处理可显著调高磷酸化Akt表达，抑制Caspase-3、9的活性，减轻大鼠心肌心肌缺血再灌注损伤 ......
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临床上心肌细胞的缺血再灌注损伤极为常见，由此引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏是造成心脏功能损害的主要原因。心肌细胞过度凋亡是产生缺血再灌注损伤的主要因素之一。心梗患者中细胞凋亡不仅参与了梗死的病理过程，而且直接影响梗死灶的面积，促进心脏重构。参与心肌细胞凋亡过程中Bcl-2家族起着重要作用，Bad是其中的重要促凋亡蛋白，启动凋亡级联反应。Akt的激活可以直接使促凋亡蛋白Bad的Ser136位点磷酸化丧失活性[10]，稳定细胞线粒体膜电位，减少细胞色素C的释放，抑制细胞凋亡，减轻组织IRI[11]。二氧化硫预处理可显著调高磷酸化Akt表达，抑制Caspase-3、9的活性，减轻大鼠心肌心肌缺血再灌注损伤 ......
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