老年糖尿病合并高血压患者血清瘦素与肾素血管紧张素系统的关系(2)
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2.3 合并HT老年DM组患者治疗前后血清leptin、血浆AngⅡ水平及平均动脉压的变化
合并HT老年DM患者Enaiapril治疗4周后，患者血清leptin、血浆AngⅡ水平较治疗前明显降低，差异均有高度统计学意义(P < 0.01)。见表2。
3 讨论
近年研究发现，脂肪组织不仅仅是人体的能量储存器官，脂肪细胞还具有内分泌功能，能合成、分泌抵抗素、脂联素、内脂素等多种脂肪细胞因子，他们在糖尿病慢性合并症的发病中发挥重要作用[1-3]。1994年Zhang等[4]采用定位克隆技术首次克隆出小鼠的肥胖基因(ob)，并得到其编码的蛋白质产物命名为leptin。人类的leptin是由位于人第7对染色体q31.3位点处ob基因编码，最初形成由167个氨基酸组成的多肽，在合成过程中去除N-端的21个氨基酸，最终形成由146个氨基酸组成的多肽类脂肪细胞因子——leptin。最初的研究发现：①leptin通过抑制下丘脑弓状核分泌神经肽Y(NYP)抑制食欲。②leptin作用于中枢神经递质，增加交感神经活性，增加外周去甲肾上腺素释放，激动脂肪细胞膜上的β1受体，使去耦联蛋白表达增加，增加存储能量的消耗。③leptin还通过与脂肪细胞上的受体结合，直接抑制脂肪合成。进一步的研究表明leptin不仅限于调节体内脂肪存储和能量平衡，leptin在骨代谢、促进造血、调节免疫、促进细胞修复及血管形成等方面均有调节作用[5]。近年来leptin在心血管疾病，尤其是HT发病中的作用倍受医学界的关注，leptin在HT的发病中可能发挥十分重要的作用[6]。本研究结果显示，合并HT老年DM组患者血清leptin水平较血压正常老年DM患者明显升高，而且合并HT老年DM组患者血清leptin水平与患者MAP呈明显正相关 ......
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