MicroRNA在突触可塑性中的作用(3)

http://www.100md.com 2014年12月25日 中国医药导报2014年第36期

     3.7 miR-320与突触结构可塑性

    在N2A细胞中增加miR-320的水平，在第3天时神经突的长度明显增加，第4天总细胞数量减少。可能是miR-320靶向于cAMP调节ARPP-19(cAMP-regulated phosphoprotein19)和Sema3a(semaphorin 3a)。当miR-320过表达时，ARPP-19 mRNA和蛋白水平降低，而Sema3a的表达不变。ARPP-19能够通过抑制PP2A的活性引起神经突的生长。因此，miR-320过表达可导致ARPP-19水平降低，增加神经突的长度，从而参与突触可塑性的调节[40]。

    3.8 miR-26a与突触结构可塑性

    众所周知抑制磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog ，PTEN)可以促进轴突的生长，而在神经胶质瘤中研究发现miR-26a可以调节PTEN的表达，并且miR-26a已被证实在神经元的生长过程中发挥重要的作用 ......