甘精胰岛素联合拜糖平对老年2型糖尿病氧自由基代谢的影响(3)

http://www.100md.com 2015年1月5日 中国医药导报2015年第1期

     自由基增多很可能在糖尿病的发生发展中起重要作用，原因在于：①自由基可导致胶原等蛋白分子间的交联，使其沉积在毛细血管的基底膜。毛细血管基底膜磷脂的脂质过氧化可导致通透性增加，使血浆蛋白易于通过内皮细胞而沉积于基底膜，导致毛细血管基底膜肥厚。②脂质过氧化抑制抗凝血酶Ⅲ的活性，与糖尿病时高凝状态有关。③自由基促进血栓素A2(TXA2)的合成并使前列腺素(PGI2)合成减少，PGI2/TXA2比值降低，血小板活性亢进。氧化应激诱发糖尿病的机制主要通过两条通路：①氧化应激通过破坏线粒体的结构，诱导细胞凋亡，激活核转录因子NF-κB信号通路引发细胞炎症反应，通过抑制胰十二指肠同源盒1(PDX-1)核质转移和抑制能量代谢减少胰岛素的合成和分泌，从而破坏正常的胰岛β细胞功能。②通过干扰与胰岛素信号相关的生理活动(包括胰岛素受体及其底物磷酸化、磷脂酰肌醇-3激酶的激活、葡萄糖转运蛋白-4的转位以及细胞骨架的破坏)诱导胰岛素抵抗[8]。

    该实验结果显示两种降糖方案都可以降低糖尿病患者的血糖 ......