PI3K—mTOR信号通路抑制剂抗肿瘤研究新进展(3)
另外一项针对弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病机制研究中，也发现细胞内PI3K-AKT-mTOR信号通路异常激活并持续活化，临床使用单一mTOR抑制剂如RAD001治疗过程中，只能抑制胞内mTOR的活化，但NVP-BEZ235是PI3K和mTOR双效抑制剂，机制是通过抑制Mcl-1的表达以及诱导4EBP1去磷酸化，进而引起B细胞淋巴瘤DLBCL细胞发生凋亡[22]，该研究显示双效抑制剂的作用与上述一致。
多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是一种血液系统中的恶性肿瘤，未治疗患者的生存期只有7～8个月。研究发现临床治疗MM过程中时常发生耐药，其主要机制与胞内PI3K-AKT-mTOR信号通路异常活化有关，并且使用mTORC1单一抑制剂的治疗效果并不理想，因为活化的AKT可以反馈性激活mTORC2。使用AKT单一抑制剂MK-2206，虽然在原代肿瘤细胞或MM细胞系能够很好抑制肿瘤增殖和诱导细胞凋亡，但是个体差异波动较大。同时联合使用MEK1/2抑制剂U0126和mTORC1抑制剂LY294002，可以显著抑制ERK介导的下的AKT抑制剂耐药的发生 ......
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多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是一种血液系统中的恶性肿瘤，未治疗患者的生存期只有7～8个月。研究发现临床治疗MM过程中时常发生耐药，其主要机制与胞内PI3K-AKT-mTOR信号通路异常活化有关，并且使用mTORC1单一抑制剂的治疗效果并不理想，因为活化的AKT可以反馈性激活mTORC2。使用AKT单一抑制剂MK-2206，虽然在原代肿瘤细胞或MM细胞系能够很好抑制肿瘤增殖和诱导细胞凋亡，但是个体差异波动较大。同时联合使用MEK1/2抑制剂U0126和mTORC1抑制剂LY294002，可以显著抑制ERK介导的下的AKT抑制剂耐药的发生 ......
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