IL—17、IL—5、IL—4、IL—33等细胞因子在哮喘发病机制中的作用(3)
3 讨论
哮喘作为一种由多种炎症细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞等)、结构细胞(气道上皮细胞和平滑肌细胞等)以及细胞组分共同参与的气道慢性变态反应性炎症，其发病机制尚未完全明了[3]。经典的免疫学说认为哮喘的发病与患者体内Th1、Th2细胞功能失衡密切相关[4-6]，主要表现为Th2细胞功能亢进，Th2细胞因子如IL-4、IL-5、IL-13分泌增加，然后IL-4、IL-5、IL-13促进lgE产生，刺激嗜酸性粒细胞增殖、活化，进而分泌多种炎症介质引起气道慢性炎症。然而Rincon等[7]研究针对Th1、Th2细胞功能失衡的治疗措施往往不能取得良好的疗效，因此猜测Th1、Th2细胞功能失衡还不足以解释哮喘发病机制的全部。
IL-33作为近年来发现的白细胞介素新成员，属于IL-1家族，通过作用于多种效应细胞的ST2L和IL-1受体结合蛋白复合体进而参与体内多种病理过程，如过敏、动脉粥样硬化、肥胖以及自身免疫等过程[8-10] ......
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哮喘作为一种由多种炎症细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞等)、结构细胞(气道上皮细胞和平滑肌细胞等)以及细胞组分共同参与的气道慢性变态反应性炎症，其发病机制尚未完全明了[3]。经典的免疫学说认为哮喘的发病与患者体内Th1、Th2细胞功能失衡密切相关[4-6]，主要表现为Th2细胞功能亢进，Th2细胞因子如IL-4、IL-5、IL-13分泌增加，然后IL-4、IL-5、IL-13促进lgE产生，刺激嗜酸性粒细胞增殖、活化，进而分泌多种炎症介质引起气道慢性炎症。然而Rincon等[7]研究针对Th1、Th2细胞功能失衡的治疗措施往往不能取得良好的疗效，因此猜测Th1、Th2细胞功能失衡还不足以解释哮喘发病机制的全部。
IL-33作为近年来发现的白细胞介素新成员，属于IL-1家族，通过作用于多种效应细胞的ST2L和IL-1受体结合蛋白复合体进而参与体内多种病理过程，如过敏、动脉粥样硬化、肥胖以及自身免疫等过程[8-10] ......
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