黄芪多糖对大鼠实验性胃溃疡的影响(3)
3 讨论
胃溃疡是临床常见的消化系统疾病，常反复发作，临床表现为嗳气、反酸、饥饿不适、中上腹胀闷、疼痛等，可发生出血、穿孔、幽门梗阻，甚至癌变等并发症。胃溃疡病因复杂，是综合因素的结果，它与遗传、精神、饮食、化学、感染、环境等因素相关。目前认为，胃溃疡的形成是胃黏膜的攻击因子与防御因子失衡所致[7]。攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药等；防御因子包括胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等。其中胃黏膜在防止胃溃疡的发生中起重要的作用。胃黏膜受化学刺激出现急性损伤时，可产生大量的氧自由基，对胃黏膜造成氧化损伤，促进胃溃疡发生[8]，因此氧自由基也是胃溃疡形成的重要攻击因子。氧自由基损伤胃黏膜的主要机制[9]：①破坏胃黏膜细胞膜系统；②与细胞RNA、DNA碱基交联，产生细胞毒作用；③破坏胃黏膜上皮间质的透明质酸和胶原纤维网。
SOD是体内抑制和防御自由基损伤的主要抗氧化酶，具有消除氧自由基、维持氧化与抗氧化系统平衡的作用，其活力反映了机体清除自由基的能力；因此，SOD可防止胃黏膜受氧化损伤，是胃黏膜的保护因子。胃黏膜受损时产生大量氧自由基，SOD活性下降，引发氧化应激系列反应，促使溃疡形成[10]。有研究发现，消化性溃疡患者胃黏膜中SOD活性比健康人显著降低[11]。MDA是氧自由基氧化过程中产生的脂质过氧化物，其水平间接反映了氧自由基对胃黏膜的损伤程度[12] ......
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胃溃疡是临床常见的消化系统疾病，常反复发作，临床表现为嗳气、反酸、饥饿不适、中上腹胀闷、疼痛等，可发生出血、穿孔、幽门梗阻，甚至癌变等并发症。胃溃疡病因复杂，是综合因素的结果，它与遗传、精神、饮食、化学、感染、环境等因素相关。目前认为，胃溃疡的形成是胃黏膜的攻击因子与防御因子失衡所致[7]。攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药等；防御因子包括胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等。其中胃黏膜在防止胃溃疡的发生中起重要的作用。胃黏膜受化学刺激出现急性损伤时，可产生大量的氧自由基，对胃黏膜造成氧化损伤，促进胃溃疡发生[8]，因此氧自由基也是胃溃疡形成的重要攻击因子。氧自由基损伤胃黏膜的主要机制[9]：①破坏胃黏膜细胞膜系统；②与细胞RNA、DNA碱基交联，产生细胞毒作用；③破坏胃黏膜上皮间质的透明质酸和胶原纤维网。
SOD是体内抑制和防御自由基损伤的主要抗氧化酶，具有消除氧自由基、维持氧化与抗氧化系统平衡的作用，其活力反映了机体清除自由基的能力；因此，SOD可防止胃黏膜受氧化损伤，是胃黏膜的保护因子。胃黏膜受损时产生大量氧自由基，SOD活性下降，引发氧化应激系列反应，促使溃疡形成[10]。有研究发现，消化性溃疡患者胃黏膜中SOD活性比健康人显著降低[11]。MDA是氧自由基氧化过程中产生的脂质过氧化物，其水平间接反映了氧自由基对胃黏膜的损伤程度[12] ......
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