RhoA/ROCK途径在高血压发病机制中的研究进展(2)
3 RhoA/ROCK途径在高血压实验动物模型中的作用
高血压是最常见的心血管疾病之一，其特点是血管张力改变和血管收缩增强最终导致高血压[4]。高血压伴随着增殖，血管平滑肌细胞的迁移，并改变动脉壁的炎症水平，它们共同构成了血管重塑过程。RhoA/ROCK通路参与高血压的发展[5]。研究表明，ROCK通路在自发性高血压大鼠(SHR)和高血压患者中表达增加[6-7]。ROCK途径在动脉血压的调节中起着关键作用。ROCK信号在高血压中的作用于1997年被首次发现。这个发现报道了ROCK抑制剂可以减少三种实验高血压模型的动脉血压水平。此外，ROCK还可以通过对中枢神经系统的直接作用调节血液流动或负性调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和活性间接影响血压。Y27632可通过阻断ROCK的活性降低SHR的去氧乙酸酯(DOCA)/盐性以及肾性高血压大鼠的血压，而ROCK抑制剂处理正常血压的大鼠只会导致一个较小的短暂的血压下降。同样，口服法舒地尔可以显著降低SHR的血压。另外，有些研究分离了高血压动物的血管片段，确定了RhoA在高血压中存在活性改变，这提示在高血压的病理过程中RhoA活性增加会导致ROCK的功能增强 ......
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高血压是最常见的心血管疾病之一，其特点是血管张力改变和血管收缩增强最终导致高血压[4]。高血压伴随着增殖，血管平滑肌细胞的迁移，并改变动脉壁的炎症水平，它们共同构成了血管重塑过程。RhoA/ROCK通路参与高血压的发展[5]。研究表明，ROCK通路在自发性高血压大鼠(SHR)和高血压患者中表达增加[6-7]。ROCK途径在动脉血压的调节中起着关键作用。ROCK信号在高血压中的作用于1997年被首次发现。这个发现报道了ROCK抑制剂可以减少三种实验高血压模型的动脉血压水平。此外，ROCK还可以通过对中枢神经系统的直接作用调节血液流动或负性调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和活性间接影响血压。Y27632可通过阻断ROCK的活性降低SHR的去氧乙酸酯(DOCA)/盐性以及肾性高血压大鼠的血压，而ROCK抑制剂处理正常血压的大鼠只会导致一个较小的短暂的血压下降。同样，口服法舒地尔可以显著降低SHR的血压。另外，有些研究分离了高血压动物的血管片段，确定了RhoA在高血压中存在活性改变，这提示在高血压的病理过程中RhoA活性增加会导致ROCK的功能增强 ......
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