幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与动脉粥样硬化的相关性研究进展(2)
但也有不少学者持相反观点，认为Hp CagA与动脉粥样硬化的发生和发展无关。Markus等[12]研究发现CagA+Hp菌株感染患者颈动脉内膜中层厚度与正常对照组无显著差异，认为Hp CagA并不是早期动脉粥样硬化的主要危险因素。Sch？觟ttker等[13]通过对9953例老年患者的5年随访发现Hp感染，特别是CagA+Hp菌株感染并不是心血管疾病的危险因素，并不增加冠心病的病死率。而对494例患者的观察发现，CRP等炎性指标在Hp CagA阳性组与对照组中无明显差异，Hp CagA阳性并不能预测动脉粥样硬化的发生[14]。另一研究发现Hp CagA抗体与腹主动脉瘤的发生无明显相关性，据此作者推断Hp CagA并未参与主动脉粥样硬化的形成过程[15]。
2 CagA+Hp增加动脉粥样硬化形成的可能机制
2.1 炎症损伤
目前越来越多的研究提示，慢性炎症损伤是动脉粥样硬化斑块形成的主要病理基础[13-16]。慢性Hp感染，特别是CagA阳性菌株感染可以增强全身炎性反应，激活各种炎症细胞和介质(如中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-8等) ......
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2 CagA+Hp增加动脉粥样硬化形成的可能机制
2.1 炎症损伤
目前越来越多的研究提示，慢性炎症损伤是动脉粥样硬化斑块形成的主要病理基础[13-16]。慢性Hp感染，特别是CagA阳性菌株感染可以增强全身炎性反应，激活各种炎症细胞和介质(如中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-8等) ......
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