硫氧环蛋白过氧化物酶3对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的影响(2)
[Key words] Peroxiredoxin-3； Reactive oxygen species； Cardiomyocytes hypertrophy； Angiotensin Ⅱ
高血压性心脏病主要病理表现是心肌肥大，但持续性心肌肥大会导致心力衰竭。笔者前期研究发现，在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压模型中，心肌组织中活性氧(ROS)水平明显增高，氧化反应被过度激活；增高的ROS通过参与异常的细胞内信号传导通路或损伤DNA、蛋白质、脂质等物质促进细胞增殖、肥大、凋亡等[1-2]。硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3，Prdx-3)是一种新型过氧化物酶，存在于线粒体，与硫氧还蛋白2(thioredoxin-2，Trx-2)一起清除来自于线粒体的ROS[3]。Prdx-3在多种病理过程中均表达上调，以减少组织氧化应激损伤[4]。但在高血压诱导的心肌肥大中，Prdx-3是否可被激活并对心肌肥大进行调控 ......
您现在查看是摘要页，全文长 3713 字符。
如果您在使用手机等流览时无法查看或下载全文，可能是被搜索引擎失真“转码”，请点击屏幕最下方的“电脑版”或“原网页”访问。高血压性心脏病主要病理表现是心肌肥大，但持续性心肌肥大会导致心力衰竭。笔者前期研究发现，在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压模型中，心肌组织中活性氧(ROS)水平明显增高，氧化反应被过度激活；增高的ROS通过参与异常的细胞内信号传导通路或损伤DNA、蛋白质、脂质等物质促进细胞增殖、肥大、凋亡等[1-2]。硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3，Prdx-3)是一种新型过氧化物酶，存在于线粒体，与硫氧还蛋白2(thioredoxin-2，Trx-2)一起清除来自于线粒体的ROS[3]。Prdx-3在多种病理过程中均表达上调，以减少组织氧化应激损伤[4]。但在高血压诱导的心肌肥大中，Prdx-3是否可被激活并对心肌肥大进行调控 ......
您现在查看是摘要页，全文长 3713 字符。
限于服务器压力，网站部分信息只供爱心会员或有一定积分的注册会员流览。
此信息需要 1 积分（免费注册登录后每天可以领取10个积分）。
| 用户名： |
|
| 密 码： |
|
| 忘了密码 |
如果您还不是100md.com会员，欢迎 免费注册，
如果您想获得积分，点击这里 查看积分规则。
如果您想订购杂志，请直接与中国医药导报编辑部联系。
|
微信文章
关注百拇
评论几句
搜索更多
推存给朋友
加入收藏
|