肿瘤缺氧微环境中外泌体的研究进展(2)
3 肿瘤缺氧微环境中的外泌体
一般来说，肿瘤微环境中的外泌体可以通过蛋白质、脂质和RNA调节细胞间通讯，导致瘤内异质性和免疫应答改变、产生肿瘤相关成纤维细胞、使血管增多并促进转移进而显著影响肿瘤的发生和发展。
急性缺氧缺血性脑中风后高水平的血小板衍生微粒可以持续6个月，可以推测外泌体与缺氧密切相关。Park等[24]发现，轻度缺氧(1%O2)不足以诱导细胞凋亡，但可以诱导人肺癌细胞株A549释放外泌体，通过内皮细胞和成纤维细胞的趋化吸引并刺激基质细胞释放促血管生成因子帮助血管生成。研究缺氧的表皮样癌细胞来源的外泌体，发现A431的鸡胚绒毛尿囊膜试验中血管生成和转移同样增强[25]。随后有研究发现，外泌体在胶质母细胞瘤(GBM)、乳腺癌、白血病、前列腺癌(PCA)和多发性骨髓瘤中均与缺氧密切相关[26]。总之，来源于缺氧肿瘤细胞的外泌体中含有不同的蛋白质和核酸，被相邻的癌细胞或内皮细胞接收后激活各种信号通路，促进血管生成、肿瘤侵袭和远处转移。
3.1 缺氧与外泌体核酸
肿瘤微环境中的缺氧因素可以通过影响外泌体中某些miRNAs分泌促进不同肿瘤的血管管腔生成，其中HIF-1作为重要的乏氧诱导因子代表了肿瘤微环境缺氧的水平。研究缺氧时分泌的外泌体中与肿瘤血管生成相关的miRNAs时，较多选择缺氧时细胞外的控制基因miR-16、miR-18b、miR-135b及缺氧调控的miR-210 ......
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一般来说，肿瘤微环境中的外泌体可以通过蛋白质、脂质和RNA调节细胞间通讯，导致瘤内异质性和免疫应答改变、产生肿瘤相关成纤维细胞、使血管增多并促进转移进而显著影响肿瘤的发生和发展。
急性缺氧缺血性脑中风后高水平的血小板衍生微粒可以持续6个月，可以推测外泌体与缺氧密切相关。Park等[24]发现，轻度缺氧(1%O2)不足以诱导细胞凋亡，但可以诱导人肺癌细胞株A549释放外泌体，通过内皮细胞和成纤维细胞的趋化吸引并刺激基质细胞释放促血管生成因子帮助血管生成。研究缺氧的表皮样癌细胞来源的外泌体，发现A431的鸡胚绒毛尿囊膜试验中血管生成和转移同样增强[25]。随后有研究发现，外泌体在胶质母细胞瘤(GBM)、乳腺癌、白血病、前列腺癌(PCA)和多发性骨髓瘤中均与缺氧密切相关[26]。总之，来源于缺氧肿瘤细胞的外泌体中含有不同的蛋白质和核酸，被相邻的癌细胞或内皮细胞接收后激活各种信号通路，促进血管生成、肿瘤侵袭和远处转移。
3.1 缺氧与外泌体核酸
肿瘤微环境中的缺氧因素可以通过影响外泌体中某些miRNAs分泌促进不同肿瘤的血管管腔生成，其中HIF-1作为重要的乏氧诱导因子代表了肿瘤微环境缺氧的水平。研究缺氧时分泌的外泌体中与肿瘤血管生成相关的miRNAs时，较多选择缺氧时细胞外的控制基因miR-16、miR-18b、miR-135b及缺氧调控的miR-210 ......
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