烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶对血管疾病病理过程的影响(3)

http://www.100md.com 2015年8月5日 中国医药导报2015年第22期

     刺激细胞膜表面的受体，如血管紧张素Ⅱ受体，可激活NADPH氧化酶。血管紧张素Ⅱ结合AT1受体后导致磷脂酶C(PLC)和磷脂酶D(PLD)的激活。两者都可以产生二酰甘油(DAG)，而PLC还可以产生三磷酸肌醇(IP3)。DAG和IP3诱导了钙离子的释放，而激活蛋白激酶C(PKC)。PKC磷酸化p47phox亚基需要其他因子与该亚基的结合，而激活NADPH氧化酶。NADPH氧化酶同样也可以通过脂性第二信使激活氧化酶[17]。

    同样有一些反馈机制使NADPH氧化酶的调节更加复杂。例如，过氧化氢激活c-Src(酪氨酸激酶，分子伴侣v-Src)，这可能通过激活c-Abl或导致表皮生长因子受体(EGFR)反式激活(激活PI3-激酶产生PIP3)增强NADPH氧化酶活性，而对ROS的产生起正反馈作用。值得注意的是虽然NADPH氧化酶影响其他氧化酶产生的ROS，而它们自身的活性也可以被其他氧化酶产生ROS所影响[19]。

    6 NADPH氧化酶激活的分子后果

    超氧阴离子 ......