一项直肠癌的研究显示[13]，COX-2与VEGF-C表达呈线性关系，COX-2、VEGF-C与微血管密度(MVD)及微淋巴管密度(MLVD)呈线性关系。提示COX-2过表达可上调血管内皮生长因子C(VEGF-C)水平，进而诱导肿瘤组织中微血管及微淋巴管的生成，从而促进肿瘤的生长及转移。成旭惠等[14]在胃癌的研究中发现：COX-2与VEGF(血管内皮生长因子)及MVD(微血管密度)呈正相关，VEGF与COX-2相互作用，诱导肿瘤新生血管生成，并与淋巴结转移有关。推测在宫颈癌中亦存在类似机制，促进肿瘤淋巴转移、深部浸润及远处转移。在宫颈癌侵袭的分子机制中，COX-2/前列腺素E2(PGE2)与MMP(基质金属蛋白酶)相互上调，溶解细胞外基质、破坏细胞间连接。其中MMP-9能降解包括基底膜Ⅳ型胶原在内的多种细胞外成分，使癌细胞向深层间质浸润，亦可突破淋巴管及血管的基底膜形成脉管浸润，增加肿瘤细胞侵袭性。研究发现[15]，COX-2通过NF-κB/Snail信号通路下调E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达，致使细胞间粘附作用减弱。以上机制均可导致肿瘤上皮细胞间质化(EMT)，细胞结构改变 ......