3.2.3 对钠转运蛋白的泛素化作用 Na+-K+-ATP酶的下调主要是通过磷酸化-泛素化-识别-内吞-降解途径(PERED)。ARDS时，由于肺泡上皮细胞严重缺氧，线粒体产生活性氧增加，激活PKC，PKC随后使Na+-K+-ATP酶α1亚基的N-末端Ser18残基磷酸化，导致相邻的赖氨酸泛素化，这个过程又促进了适配器蛋白-2对α1亚基的识别，继而发生内吞作用，最后泛素化的Na+-K+-ATP酶通过溶酶体/蛋白酶体依赖性机制进行降解，导致Na+-K+-ATP酶破坏增多[24]。

    3.2.4 肺泡上皮细胞的死亡 各种直接的或间接的肺损伤因素都会导致肺泡上皮细胞的直接丧失或坏死，伴随两种钠转运蛋白数量的绝对减少及活性的丧失，且如果ARDS损伤的因素不去除，肺泡上皮细胞就会持续死亡，对钠转运蛋白的下调也会一直持续。

    3.3 水通道蛋白的分布及其功能

    肺泡液体中水的吸收，除了通过钠离子主动转运形成的离子梯度被动吸收外 ......