动脉粥样硬化的发生发展与氧化应激有着密切关系，氧自由基在冠状动脉粥样硬化发病机制中的作用受到普遍关注，冠状动脉粥样硬化发生发展的某些病理过程和环节与氧自由基对动脉内膜的损伤有关[21]。骆莹莹等[22]发现，氧自由基参与了冠状动脉微血管痉挛性心绞痛的发病，冠脉微血管功能障碍是氧自由基通过损伤血管内皮细胞而发挥作用的。研究表明，初发糖尿病患者体内已存在明显的氧化应激，且氧化应激的程度越重，动脉粥样硬化病变越严重[23]。黄宇理等[24]的研究表明，冠状动脉单支、双支、三支病变患者血浆8-iso-PGF2a水平及IR水平随着冠状动脉狭窄程度的加重的升高。Logistic回归分析表明，血浆8-iso-PGF2a及IR均是冠心病的独立危险因子[25]。研究表明，单纯冠心病患者SOD明显低于正常对照组，MDA明显高于正常对照组，差异有显著性[26]。提示单纯冠心病患者体内已存在氧化应激，且机体抗氧化能力减弱。

    4 不同糖代谢状态合并冠心病与氧化应激

    8-OHdG是DNA氧化损伤产物 ......