核因子—κBp65对肝门静脉海绵样变性大鼠门静脉及其周围组织中血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子—α、内皮素表达的影响(2)
[Key words] NF-κB； Cavernous transformation of portal vein； Portal vein of rat； VEGF； TNF-α； ET-1
肝门静脉海绵样变性(CTPV)在临床上较为常见，因先天因素或后天因素可使门静脉主干、其他分支出现阻塞及闭塞，引发门静脉高压[1]，故在肝十二指肠的韧带与周围，从门脉狭窄的远端至肝内门静脉分支均形成较多的扩张代偿性侧支循环。表现为血管瘤样发生变化，切面像海绵窦样，因此称之为CTPV[2-3]。据资料显示，CTPV的发生与血管病变相关。许多领域依据确认在门脉高血压血管病变及糖尿病血管病变等病理发展过程中核因子-κB(NF-κB)p65均参与。为抑制NF-κB p65的活性，笔者采取吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)进行抑制，观察此过程对大鼠门静脉及其周围组织中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET-1)表达的影响。
1 材料与方法
1.1 动物与试剂
将购买的124只雄性SD大鼠(广州市医学实验动物中心提供)饲养3 d后进行编号，然后按照随机数字表法分为对照组31只，假手术组31只，CTPV组31只，NF-κB p65抑制组31只。CTPV组与NF-κB p65抑制组实施CTPV造模处理 ......
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肝门静脉海绵样变性(CTPV)在临床上较为常见，因先天因素或后天因素可使门静脉主干、其他分支出现阻塞及闭塞，引发门静脉高压[1]，故在肝十二指肠的韧带与周围，从门脉狭窄的远端至肝内门静脉分支均形成较多的扩张代偿性侧支循环。表现为血管瘤样发生变化，切面像海绵窦样，因此称之为CTPV[2-3]。据资料显示，CTPV的发生与血管病变相关。许多领域依据确认在门脉高血压血管病变及糖尿病血管病变等病理发展过程中核因子-κB(NF-κB)p65均参与。为抑制NF-κB p65的活性，笔者采取吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)进行抑制，观察此过程对大鼠门静脉及其周围组织中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET-1)表达的影响。
1 材料与方法
1.1 动物与试剂
将购买的124只雄性SD大鼠(广州市医学实验动物中心提供)饲养3 d后进行编号，然后按照随机数字表法分为对照组31只，假手术组31只，CTPV组31只，NF-κB p65抑制组31只。CTPV组与NF-κB p65抑制组实施CTPV造模处理 ......
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