我国调查CKD患者中高血压病发病率为70%，CKD3期以后合并高血压患者比例显著升高，且血压控制率不佳[16]。在高血压尤其是收缩期高血压的情况下，脉压差明显增加，使血管活性物质分泌失调，导致内皮功能紊乱，血管舒缩调节功能失调。此外，高血压导致血管痉挛收缩，内皮细胞缺血损伤，也会影响血管舒张因子的合成分泌，加重内皮依赖性的舒张反应减退[17]。

    主动脉瓣膜病病理研究提示，脂质沉积和炎性浸润是最明显的病理表现[18]。高脂血症与高血压、糖尿病均可造成内皮细胞功能障碍，进一步促进血管以及瓣膜钙化。

    1.3 炎症、营养不良及氧化应激

    CKD患者多存在全身性的微炎症反应，检测其重要指标是超敏C反应蛋白(hs-CRP)。hs-CRP水平的持续升高可导致CVC及其他心脏损害[19]，相似的，CKD患者CVC组hs-CRP明显较高，而血浆蛋白较低[20]，说明炎症和营养不良是促进CVC的因素，其机制可能是肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放，从而介导Wnt信号通路[21] ......