儿童难治性肺炎支原体肺炎免疫机制探讨(3)
研究显示,肺炎支原体肺炎同时存在细胞免疫及体液免疫[12-13],如CD3+、CD4+、CD4+/CD8+等下降,CD8+及CD19+上升。T淋巴细胞亚群是机体免疫系统中重要的群细胞,T淋巴细胞数目变化或者CD4+/CD8+比例改变,均为免疫调节异常[14-15]。Th0细胞是未活化的CD4+T淋巴细胞,被激活后分化为Th1淋巴细胞和Th2淋巴细胞亚群,Th细胞亚群分泌IL-2、IL-12、γ干扰素及肿瘤坏死因子等炎症介质,介导细胞免疫应答[16-17]。Th2分泌IL-5、IL-6以及IL-10等炎症介质,介导体液免疫。通常Th1及Th2亚群细胞通过分泌细胞因子相互影响、制约,维持免疫的平衡[18]。感染肺炎支原体肺炎后,细胞因子发挥免疫保护和免疫损伤的双重作用[19-20]。肺炎支原体感染激活免疫系统,多种细胞因子产生病毒对抗病原体侵袭,同时这些细胞因子也会对机体造成损害。CD8+T淋巴细胞是细胞毒性T淋巴细胞,主导控制及清除细菌感染的特异性免疫应答,其功能亢进可导致免疫受限[21-22]。细胞毒性淋巴细胞仅结合主要组织相容性复合体Ⅰ(MHCⅠ)类分子,形成复合物,表达在抗原呈递细胞表面,其抗感染活化需要抗原肽-MHCⅠ复合物与受体有足够的结合数量以及足量的集合时间。在本次研究中,难治性支原体肺炎患儿血清CD3+以及CD4+/CD8+水平下降 ......
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