IL-33的受体ST2包括跨模型ST2(ST2L)和可溶性ST2(sST2)[18]，ST2L为膜表面受体与IL-33结合后通过一系列信号转导对机体的生理反应进行相关调节，而sST2存在于体液中作为IL-33的“诱骗受体”主要对IL-33/ST2L途径起负性调节作用[2]。ST2L主要表达于Th2细胞、树突状细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞[19]，正常情况下机体sST2表达量极低，当机体出现某些疾病时sST2表达量增加[20-21]。

    2 IL-33在CD发病机制中的作用

    CD的发病机制从免疫学方面解释为CD是以Th1细胞和Th17细胞过度激活和活化，而Treg细胞缺乏为特点的肠道疾病。前文已经提及ST2是Th2细胞表面的特异性标志物之一，研究者并未在Th1、Th17、Treg细胞表面发现ST2，而目前人们仅仅认识到IL-33/ST2途径是IL-33发挥作用的主要方式 ......