1 免疫调节作用

    在组织损伤发生后，伤口处炎症环境直接刺激MSCs发挥其特有的免疫调节作用，包括增强环氧合酶2的活性，上调前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)等[5]。尤其应注意PGE2的重要作用，在创伤处，MSCs通过抑制IL-2表达[6]以及抑制T细胞有丝分裂和增殖等发挥免疫调节作用，而PGE2则可调节这一过程[7]。同时PGE2也是促进了Th1向Th2的转化的一个主要因素，并且在效用T细胞的的作用下，可抑制INF-γ表达以及上调了IL-4的表达[8]。而INF-γ与IL-4表达比值的降低与巨噬细胞的激活存在相关性，也促进了创伤愈合过程增殖阶段间充质细胞的活性[9]。PGE2与其他免疫细胞相互作用也引起了其他的纤维化效用。在PGE2的影响作用下，T细胞和巨噬细胞开始重新编程并开始表达高浓度的IL-10。在对皮肤无瘢痕修复的研究中发现IL-10参与了此过程，并且发现如果将IL-10敲除后，就无法达到无瘢痕修复的目的[13]，但其过量表达则会明显抑制瘢痕的形成[14]。那么，IL-10促进无瘢痕愈合的机制是怎样的呢？IL-10是重要的抗炎因子 ......