舒芬太尼是目前最强的阿片受体激动药，与芬太尼相比，等效剂量的舒芬太尼引起呼吸抑制的效应弱，临床上使用较为广泛。丛露等[12]报道，舒芬太尼导致呼吸抑制的程度与剂量相关，但Welchew等[13]认为，舒芬太尼在临床镇痛剂量下即可引起呼吸抑制。有研究报道舒芬太尼诱发患者呼吸抑制的药效学与年龄因素有关，老年人对CO2蓄积和缺氧的耐受能力较差，对舒芬太尼诱发的呼吸抑制更为敏感[14]。舒芬太尼通过激动脑干呼吸中枢μ2受体产生剂量依赖性呼吸抑制，延长呼吸周期，降低呼吸频率和潮气量，降低呼吸中枢对二氧化碳的反应性，从而导致动脉血二氧化碳分压升高，低氧血症。大剂量时可使患者呼吸停止，出现患者意识清楚却不能激发呼吸动作的情况。静脉注射后92%的舒芬太尼与血浆蛋白结合[15]，主要经肝脏中肝微粒体酶代谢。研究表明，舒芬太尼单次静脉注射后血浆浓度和效应室浓度的平衡时间约为6 min[16]，故本研究设定观察时间为20 min，充分有效观察舒芬太尼单次静脉注射后对呼吸的影响。

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