雷公藤内酯醇对卵巢癌SKOV—3细胞株恶性生物学行为影响的实验研究(3)
线粒体凋亡途径是调节细胞活力的重要机制，Bcl-2家族是介导线粒体凋亡途径的主要分子[12-13]。Bax是Bcl-2家族中的促凋亡分子，能与线粒体膜结合并形成渗透性膜转移孔复合物，调节线粒体膜转换孔的开放和关闭，诱导线粒体释放细胞色素C并通过下游Caspase家族来造成细胞凋亡[14-15]；Bcl-2是Bcl-2家族中的抗凋亡分子，能与Bax形成异源二聚体，拮抗Bax诱导线粒体细胞色素C释放的作用，从而抑制下游Caspase分子的活化及其所介导的细胞凋亡[16]。在使用TP处理后24 h检测，TP能减少Bcl-2的mRNA含量，增加Bax的mRNA含量，且药物剂量越大，细胞Bcl-2的mRNA含量越低、Bax的mRNA含量越高。这说明TP能通过Bcl-2/Bax所介导的线粒体凋亡途径来调节卵巢癌的活力。
自噬是近年来新发现的细胞凋亡机制，又称为Ⅱ型程序性死亡 ......
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