N—乙酰半胱氨酸对动脉粥样硬化大鼠血脂及氧化应激的影响(3)
3 讨论
AS的发病机制十分复杂，脂质沉积、炎性反应、内皮损伤、氧化应激反应等多种病理环节共同参与其中。几十年来，普遍认为脂质是AS的元凶，血脂异常升高是AS的始动因素之一[5]。大多数AS模型的建立都是以高脂血症为基础，血脂水平的高低与AS的发生呈正相关[6]。周永刚等[7]采用高脂饲料联合维生素D3喂养大鼠，8周后发现高脂组大鼠血脂水平(TC、TG、LDL)明显增高，心脏、肝脏、主动脉等组织油红O染色阳性，表明大量脂质沉积，主动脉肉眼可见脂质斑块，油红O染色大面积红染。机体血脂水平升高，加速脂质在血管壁的沉积，进一步侵袭破坏血管壁，形成脂质条纹，是AS发生的基础，尤其是LDL-C沉积在血管壁后发生氧化反应形成ox-LDL，对内皮细胞、单核细胞等有很大的毒性和化学趋化作用。ox-LDL与内皮细胞、巨噬细胞等细胞膜上的凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)[8]相结合，可以损伤内皮细胞，使细胞膜的通透性增加，从而使ox-LDL内吞形成泡沫细胞，大量的泡沫细胞聚集在一起，使血管壁增厚，向外突出形成脂质斑块，导致AS的形成。因此，ox-LDL作为AS的独立危险因素之一[9]，越来越引起大家的重视。本实验中模型组大鼠血脂(TC、TG、LDL-C、ox-LDL)水平明显增高，AS病理改变明显；而各药物组大鼠血脂水平下降，AS病理改变有所改善。
氧化应激反应在AS病程中发挥着重要作用[10] ......
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AS的发病机制十分复杂，脂质沉积、炎性反应、内皮损伤、氧化应激反应等多种病理环节共同参与其中。几十年来，普遍认为脂质是AS的元凶，血脂异常升高是AS的始动因素之一[5]。大多数AS模型的建立都是以高脂血症为基础，血脂水平的高低与AS的发生呈正相关[6]。周永刚等[7]采用高脂饲料联合维生素D3喂养大鼠，8周后发现高脂组大鼠血脂水平(TC、TG、LDL)明显增高，心脏、肝脏、主动脉等组织油红O染色阳性，表明大量脂质沉积，主动脉肉眼可见脂质斑块，油红O染色大面积红染。机体血脂水平升高，加速脂质在血管壁的沉积，进一步侵袭破坏血管壁，形成脂质条纹，是AS发生的基础，尤其是LDL-C沉积在血管壁后发生氧化反应形成ox-LDL，对内皮细胞、单核细胞等有很大的毒性和化学趋化作用。ox-LDL与内皮细胞、巨噬细胞等细胞膜上的凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)[8]相结合，可以损伤内皮细胞，使细胞膜的通透性增加，从而使ox-LDL内吞形成泡沫细胞，大量的泡沫细胞聚集在一起，使血管壁增厚，向外突出形成脂质斑块，导致AS的形成。因此，ox-LDL作为AS的独立危险因素之一[9]，越来越引起大家的重视。本实验中模型组大鼠血脂(TC、TG、LDL-C、ox-LDL)水平明显增高，AS病理改变明显；而各药物组大鼠血脂水平下降，AS病理改变有所改善。
氧化应激反应在AS病程中发挥着重要作用[10] ......
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