血管性血友病因子在冠心病中的研究进展(2)
动脉粥样硬化发病机制尚未完全阐明，目前有脂质浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说、单克隆学说等。但很多研究显示vWF在粥样斑块的病理形成过程中起到重要作用，vWF和血小板的结合在斑块的早期发展中起重要作用。在高血脂兔和动脉粥样硬化鼠的模型中，发生斑块位点的血小板聚集明显增强，先于斑块形成。这主要可能由于内皮细胞活化，但没有内皮细胞损伤以及脱落。灭活vWF及阻止vWF和血小板结合都可以延迟斑块的形成。vWF缺陷的小鼠模型中会出现较少的动脉粥样斑块，进一步提示vWF在动脉粥样斑块形成中的作用[4-5]。
而在早期一个相对年轻的3型血管性血友病(von Willebrand Disease，vWD)人群中，没有发现粥样斑块的位置和大小和正常人群有所变化。当然样本较少，也有可能对结果造成影响[6]。
在最近的研究中发现，患有亚临床型动脉粥样硬化或粥样板块的人群去除所有炎性因素之后，vWF水平仍远高于正常人群[7]。测量患病人群中动脉粥样斑块的钙化面积，发现和vWF水平成高度的正相关[8-9]，冠心病患者通过冠脉造影结果的得分也与vWF水平成相关性 ......
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而在早期一个相对年轻的3型血管性血友病(von Willebrand Disease，vWD)人群中，没有发现粥样斑块的位置和大小和正常人群有所变化。当然样本较少，也有可能对结果造成影响[6]。
在最近的研究中发现，患有亚临床型动脉粥样硬化或粥样板块的人群去除所有炎性因素之后，vWF水平仍远高于正常人群[7]。测量患病人群中动脉粥样斑块的钙化面积，发现和vWF水平成高度的正相关[8-9]，冠心病患者通过冠脉造影结果的得分也与vWF水平成相关性 ......
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