氧疗对慢性阻塞性肺疾病患者血尿酸水平的影响(1)
[摘要] 目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血尿酸水平的变化及氧疗对COPD患者血尿酸水平的影响。 方法 收集2012年1月～2015年3月在佛山市高明区人民医院住院的COPD缓解期患者184例，根据肺功能分为Ⅰ级39例(1组)、Ⅱ级52例(2组)、Ⅲ级49例(3组)及Ⅳ级44例(4组)，检测空腹血尿酸水平、动脉氧分压、二氧化碳分压，给予低流量(1～2 L/min)吸氧，每天至少吸氧12 h，1周后再次检测空腹血尿酸水平，比较各组患者氧疗前后血尿酸水平的变化。 结果 四组患者氧疗前随COPD级别加重，血尿酸水平逐渐升高，分别为(315.64±26.50)、(406.22±99.61)、(523.76±155.47)、(597.05±192.53)μmol/L，组间比较差异有高度统计学意义(P < 0.01)。氧疗后，2、3、4组血尿酸水平较吸氧前下降，差异有统计学意义(P < 0.05或0.01)。2组氧疗前后血尿酸水平[(406.22±99.61)比(364.55±102.36)μmol/L)]比较，差异有统计学意义(P < 0.05)，3组氧疗前后血尿酸水平[(523.76±155.47)比(473.16±123.47)μmol/L)]比较，差异有高度统计学意义(P < 0.01)，4组氧疗前后血尿酸水平[(597.05±192.53)比(507.65±202.43)μmol/L]比较，差异有高度统计学意义(P < 0.01)，1组患者氧疗前后血尿酸水平[(315.64±26.50)比 (302.58±32.14)μmol/L]比较，差异无统计学意义(P > 0.05)。 结论 随着COPD病情加重，血尿酸水平升高，氧疗可降低COPD患者血尿酸水平。
[关键词] 氧疗；慢性阻塞性肺疾病；尿酸；肺功能
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2016)06(b)-0105-04
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是呼吸系统常见疾病，是全世界致残和致死的主要疾病之一[1]。COPD的主要特征为持续气流受限，常表现为呼吸困难和不同程度的低氧血症。许多研究表明COPD患者血尿酸水平升高[2-3]，且高尿酸血症可作为COPD缺氧严重程度及早期死亡的预测因子[4-5]。但COPD与血尿酸之间的相互关系及影响机制尚未完全明确，也有许多研究表明在低氧血症时血尿酸水平升高，故推测慢性阻塞性肺病血尿酸升高可能与低氧血症有关[6]。氧疗可改善COPD患者的低氧血症，并可减轻氧化应激反应及炎症损伤，延缓肺动脉高压的形成，提高患者的生活质量及生存率，但氧疗是否可影响COPD患者的血尿酸水平，目前较少有此方面的研究。本研究拟观察慢性阻塞性肺病患者血尿酸水平的变化，与疾病严重程度的相关性，及氧疗对血尿酸水平的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年1月～2015年3月在佛山市高明区人民医院住院的COPD缓解期患者184例，诊断符合2013年中华医学会呼吸病学分会修订的慢性阻塞性肺病诊治指南[7]，以吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%为标准，排除合并痛风、心衰、急性心肌梗死、恶性肿瘤、放化疗、血液病、慢性肾功能不全的患者。对所有患者行肺功能检查，并按该指南中的标准对患者进行分级，其中COPD Ⅰ级39例(1组)、Ⅱ级52例(2组)、Ⅲ级49例(3组)、Ⅳ级44例(4组)。四组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P > 0.05)。见表1。
1.2 方法
所有患者于入院后未治疗前采取股动脉或桡动脉血，进行血气分析。入院后次日清晨采血，测肝功肾功、血尿酸、血糖、血脂、血常规，入院后给予低流量(1～2 L/min)鼻塞吸氧，每天至少吸氧12 h，1周后再次采取清晨空腹血，测血尿酸水平。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 四组患者氧疗前血尿酸水平比较
随着COPD分级加重，动脉氧分压逐渐下降，血尿酸水平逐渐升高，动脉二氧化碳分压逐渐升高，组间比较差异有统计学意义(P < 0.05)。各组间血尿酸两两比较均有统计学差异(P<0.05)。见表2。
2.2 各组患者氧疗前、后血尿酸水平比较
四组患者氧疗后血尿酸水平较氧疗前下降，2、3、4组吸氧前后比较差异有统计学意义(P < 0.05)。见表3。
3 讨论
近年来，随着人民生活水平的不断提高，高尿酸的患病率呈逐年上升趋势。国内外对于高尿酸血症与代谢性疾病及其他心脑血管疾病的相关性有了许多新的研究和认识。越来越多的研究证据凸显了高尿酸血症的危害。高尿酸血症可作为2型糖尿病、高血压病、心血管疾病、慢性肾病等发生发展的独立危险因素[8]，高尿酸血症可以预测心血管死亡及全因死亡，是预测心血管事件发生的独立危险因素。也有研究显示高尿酸血症可作为COPD死亡及急性加重期的预测因子[9]，且与COPD的严重程度及低氧血症呈正相关[4-6]。
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要来源于食物及内源性的嘌呤转化分解。其中2/3的尿酸是内源性的嘌呤代谢转化而成。大部分的尿酸通过肾脏排出体外，小部分通过肠道排出。当体内尿酸生成增加或排泄减少就会引起高尿酸血症。尿酸是体内重要的抗氧化物质，也是重要的致氧化反应的物质，尤其是高尿酸血症时，致氧化作用更明显。当组织或细胞缺氧时，无氧代谢增加，血尿酸生成增多。血尿酸增高时，机体的活性氧簇增加，激活炎性反应，促进血管平滑肌细胞增殖及内皮细胞损伤，抑制内皮细胞NO的生成，并且激活肾素-血管紧张素系统，导致胰岛素抵抗。 (柯媛媛 伍增龙 瞿珍清)
[关键词] 氧疗；慢性阻塞性肺疾病；尿酸；肺功能
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2016)06(b)-0105-04
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是呼吸系统常见疾病，是全世界致残和致死的主要疾病之一[1]。COPD的主要特征为持续气流受限，常表现为呼吸困难和不同程度的低氧血症。许多研究表明COPD患者血尿酸水平升高[2-3]，且高尿酸血症可作为COPD缺氧严重程度及早期死亡的预测因子[4-5]。但COPD与血尿酸之间的相互关系及影响机制尚未完全明确，也有许多研究表明在低氧血症时血尿酸水平升高，故推测慢性阻塞性肺病血尿酸升高可能与低氧血症有关[6]。氧疗可改善COPD患者的低氧血症，并可减轻氧化应激反应及炎症损伤，延缓肺动脉高压的形成，提高患者的生活质量及生存率，但氧疗是否可影响COPD患者的血尿酸水平，目前较少有此方面的研究。本研究拟观察慢性阻塞性肺病患者血尿酸水平的变化，与疾病严重程度的相关性，及氧疗对血尿酸水平的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年1月～2015年3月在佛山市高明区人民医院住院的COPD缓解期患者184例，诊断符合2013年中华医学会呼吸病学分会修订的慢性阻塞性肺病诊治指南[7]，以吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%为标准，排除合并痛风、心衰、急性心肌梗死、恶性肿瘤、放化疗、血液病、慢性肾功能不全的患者。对所有患者行肺功能检查，并按该指南中的标准对患者进行分级，其中COPD Ⅰ级39例(1组)、Ⅱ级52例(2组)、Ⅲ级49例(3组)、Ⅳ级44例(4组)。四组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P > 0.05)。见表1。
1.2 方法
所有患者于入院后未治疗前采取股动脉或桡动脉血，进行血气分析。入院后次日清晨采血，测肝功肾功、血尿酸、血糖、血脂、血常规，入院后给予低流量(1～2 L/min)鼻塞吸氧，每天至少吸氧12 h，1周后再次采取清晨空腹血，测血尿酸水平。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 四组患者氧疗前血尿酸水平比较
随着COPD分级加重，动脉氧分压逐渐下降，血尿酸水平逐渐升高，动脉二氧化碳分压逐渐升高，组间比较差异有统计学意义(P < 0.05)。各组间血尿酸两两比较均有统计学差异(P<0.05)。见表2。
2.2 各组患者氧疗前、后血尿酸水平比较
四组患者氧疗后血尿酸水平较氧疗前下降，2、3、4组吸氧前后比较差异有统计学意义(P < 0.05)。见表3。
3 讨论
近年来，随着人民生活水平的不断提高，高尿酸的患病率呈逐年上升趋势。国内外对于高尿酸血症与代谢性疾病及其他心脑血管疾病的相关性有了许多新的研究和认识。越来越多的研究证据凸显了高尿酸血症的危害。高尿酸血症可作为2型糖尿病、高血压病、心血管疾病、慢性肾病等发生发展的独立危险因素[8]，高尿酸血症可以预测心血管死亡及全因死亡，是预测心血管事件发生的独立危险因素。也有研究显示高尿酸血症可作为COPD死亡及急性加重期的预测因子[9]，且与COPD的严重程度及低氧血症呈正相关[4-6]。
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要来源于食物及内源性的嘌呤转化分解。其中2/3的尿酸是内源性的嘌呤代谢转化而成。大部分的尿酸通过肾脏排出体外，小部分通过肠道排出。当体内尿酸生成增加或排泄减少就会引起高尿酸血症。尿酸是体内重要的抗氧化物质，也是重要的致氧化反应的物质，尤其是高尿酸血症时，致氧化作用更明显。当组织或细胞缺氧时，无氧代谢增加，血尿酸生成增多。血尿酸增高时，机体的活性氧簇增加，激活炎性反应，促进血管平滑肌细胞增殖及内皮细胞损伤，抑制内皮细胞NO的生成，并且激活肾素-血管紧张素系统，导致胰岛素抵抗。 (柯媛媛 伍增龙 瞿珍清)