血管迷走性晕厥患者倾斜试验中自主神经功能异常的临床分析(2)
血管迷走性晕厥是临床上最常见的一种引起晕厥的疾病，是由多种因素触发引起阻力血管扩张、心率减慢和低血压而导致的自限性晕厥发作。尽管其不直接危及生命，但常可导致头部外伤等各种意外伤害，影响患者的生活质量[1-2]。血管迷走性晕厥的具体发病机制尚不完全清楚。一般认为，血管迷走性晕厥与自主神经调节异常有关。Bezold-Jarisch反射被认为是血管迷走性晕厥的重要机制之一。在直立等诱因下，回心血量减少，心输出量下降，机体通过压力感受性反射导致交感神经过度激活，心室收缩显著增强，从而激活心室机械感受器，其信号传入心血管运动中枢，引起Bezold-Jarisch反射，导致迷走神经张力增加，引起心动过缓、血压下降而发生晕厥[3]。Shinohara等[4]采用核素显像技术，也在倾斜试验阳性的血管迷走性晕厥患者中发现了交感神经的异常激活。
基于交感神经激活在上述反射中的作用，有学者将β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥[5]，但仅对少部分患者有效。针对上述晕厥的机制，还有几类药物用于血管迷走性晕厥的治疗，如米多君(一种选择性α1肾上腺素受体激动剂)、氟氢可的松(有盐皮质激素作用)、口服补液盐等 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4471 字符。
基于交感神经激活在上述反射中的作用，有学者将β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥[5]，但仅对少部分患者有效。针对上述晕厥的机制，还有几类药物用于血管迷走性晕厥的治疗，如米多君(一种选择性α1肾上腺素受体激动剂)、氟氢可的松(有盐皮质激素作用)、口服补液盐等 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4471 字符。