中西医结合防治肾性高血压的研究进展(1)
[摘要] 肾性高血压占成人高血压的5%～10%，是最常见的继发性高血压。它不仅可加重肾血管病变促进肾动脉硬化、肾功能恶化，还可诱发或加重心、脑、血管等靶器官的损害。中医认为该病的病机多为本虚标实，临床治疗多以温补脾肾、活血、利水为主。中西医结合治疗肾性高血压不仅能有效地降低血压、保护和改善肾功能，还能显著改善患者的症状，并减少并发症。
[关键词] 肾性高血压；中西医结合；中医药；中医证型
[中图分类号] R692 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2016)08(b)-0042-04
[Abstract] Renal hypertension， which accounts for 5%-10% of the adult hypertension， is the most common cause for the secondary hypertension. Renal hypertension can promote atherosclerosis and worse renal vascular lesions， it also can deteriorate renal function and induce or worsen other organ damage like： heart， brain， arteries. TCM has special medications for this pathogenesis of the disease， which emphasises on asthenia in origin and sthenia in superficiality， so the clinical treatment is by tonifying the spleen and kidney， activating blood and diuresis. A large number of clinical trials illustrate that Chinese and western integrative medicine can effectively reduce blood pressure， protect renal function， improve symptoms， and reduce complications.
[Key words] Renal hypertension； Chinese and Western integrative medicine； Traditional Chinese medicine； Syndrome differentiation of TCM
由肾血管和/或肾实质病变导致的高血压称为肾性高血压，肾性高血压在临床治疗中较原发性高血压更难以控制。血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(Angiotensin receptor blocker，ARB)是治疗肾性高血压的重要药物，然而许多肾脏疾病，譬如唯一功能肾、严重的双肾动脉狭窄以及进展性肾病等所致的肾性高血压不能应用此类药物[1]。血压的控制不良加快肾脏疾病的进展，使其防治更为棘手。积极控制血压，延缓肾脏病进展，降低心、脑血管事件的发生风险是高血压防治世界难题之一。中西医结合防治肾性高血压具有良好的疗效和显著的优势，现将中西医结合治疗肾性高血压研究进展综述报道如下：
1 肾性高血压的西医研究进展
1.1 肾性高血压的病理机制研究进展
肾性高血压的发病机制尚不明确，主要是炎症、缺血、动脉硬化等导致肾小球及肾小管变性、坏死以及萎缩，肾小球滤过率降低和/或肾小管对钠、水的重吸收障碍。其中主要的病理环节为：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)过度激活；交感神经系统(Sympathetic nervous system，SNS)活性亢进；肾性水钠潴留及血管活性物质的调节。
1.1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 炎症、缺血、动脉硬化等导致肾脏灌注不足，刺激肾小球球旁细胞肾素分泌增多，从而促进血管紧张素原(ATO)转化为无活性的血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)，后者在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转换为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ可以与血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)及2型受体(AT2R)结合而激活RAS。RAS活性增强引起血管收缩、纤维化、细胞增生与迁移以及水钠潴留，导致外周血管阻力增高，血压升高[2-3]。
1.1.2 交感神经系统活性亢进 肾脏损伤或者缺血，损伤、缺血信号被传导至中枢神经系统。肾脏的传出神经活性增加，传出神经导致外周交感活性增强，血管收缩，血压增高。传出交感活性增强可以使肾血流量和肾小球滤过率下降，还能刺激肾素的释放，激活RAS系统，并可直接作用于肾小管，导致钠潴留，使动脉收缩，造成全身血管阻力增加，亦可以通过增加每搏输出量和总的心搏出量使血压增加[4]。
1.1.3 肾性水钠潴留及血管活性物质作用 各种原因引起肾性水钠潴留，特别是肾内血循环发生障碍，肾实质损害时，肾脏排钠作用明显减弱，引起血压升高。内皮素、加压素等升压物质增加也可导致肾性高血压的发生[5]；激肽释放酶-激肽-前列腺素、肾髓质抗高血压物质、利钠激素、一氧化氮、血管内皮源性舒张因子等舒血管物质减少时也可以使血压升高[6-8]。
1.2 肾性高血压的现代治疗研究进展
1.2.1肾性高血压的药物治疗 肾性高血压的主要治疗目的是减少蛋白尿、延缓肾病进展、降低心血管事件和保护靶器官，其主要治疗策略是降低血压[9-10]。然而，肾性高血压往往较原发性高血压更难控制，常需要多种药物联合应用。目前根据ACC/AHA颁布的指南，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂都是肾性高血压治疗的Ⅰ级推荐药物。其中，ACEI、ARB是最重要的治疗药物，因为临床试验证明它们不仅能有效地降低血压，还能保护和改善肾功能。然而不尽如人意的是，有许多肾脏疾病，譬如唯一功能肾、严重的双肾动脉狭窄以及进展性肾病等所致的肾性高血压，应用此类药物又可能加重肾病甚至导致急性肾衰，所以部分肾性高血压患者并不能由此获益[1]。 (鲁成 李岩松 刘永明)
[关键词] 肾性高血压；中西医结合；中医药；中医证型
[中图分类号] R692 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2016)08(b)-0042-04
[Abstract] Renal hypertension， which accounts for 5%-10% of the adult hypertension， is the most common cause for the secondary hypertension. Renal hypertension can promote atherosclerosis and worse renal vascular lesions， it also can deteriorate renal function and induce or worsen other organ damage like： heart， brain， arteries. TCM has special medications for this pathogenesis of the disease， which emphasises on asthenia in origin and sthenia in superficiality， so the clinical treatment is by tonifying the spleen and kidney， activating blood and diuresis. A large number of clinical trials illustrate that Chinese and western integrative medicine can effectively reduce blood pressure， protect renal function， improve symptoms， and reduce complications.
[Key words] Renal hypertension； Chinese and Western integrative medicine； Traditional Chinese medicine； Syndrome differentiation of TCM
由肾血管和/或肾实质病变导致的高血压称为肾性高血压，肾性高血压在临床治疗中较原发性高血压更难以控制。血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(Angiotensin receptor blocker，ARB)是治疗肾性高血压的重要药物，然而许多肾脏疾病，譬如唯一功能肾、严重的双肾动脉狭窄以及进展性肾病等所致的肾性高血压不能应用此类药物[1]。血压的控制不良加快肾脏疾病的进展，使其防治更为棘手。积极控制血压，延缓肾脏病进展，降低心、脑血管事件的发生风险是高血压防治世界难题之一。中西医结合防治肾性高血压具有良好的疗效和显著的优势，现将中西医结合治疗肾性高血压研究进展综述报道如下：
1 肾性高血压的西医研究进展
1.1 肾性高血压的病理机制研究进展
肾性高血压的发病机制尚不明确，主要是炎症、缺血、动脉硬化等导致肾小球及肾小管变性、坏死以及萎缩，肾小球滤过率降低和/或肾小管对钠、水的重吸收障碍。其中主要的病理环节为：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)过度激活；交感神经系统(Sympathetic nervous system，SNS)活性亢进；肾性水钠潴留及血管活性物质的调节。
1.1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 炎症、缺血、动脉硬化等导致肾脏灌注不足，刺激肾小球球旁细胞肾素分泌增多，从而促进血管紧张素原(ATO)转化为无活性的血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)，后者在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转换为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ可以与血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)及2型受体(AT2R)结合而激活RAS。RAS活性增强引起血管收缩、纤维化、细胞增生与迁移以及水钠潴留，导致外周血管阻力增高，血压升高[2-3]。
1.1.2 交感神经系统活性亢进 肾脏损伤或者缺血，损伤、缺血信号被传导至中枢神经系统。肾脏的传出神经活性增加，传出神经导致外周交感活性增强，血管收缩，血压增高。传出交感活性增强可以使肾血流量和肾小球滤过率下降，还能刺激肾素的释放，激活RAS系统，并可直接作用于肾小管，导致钠潴留，使动脉收缩，造成全身血管阻力增加，亦可以通过增加每搏输出量和总的心搏出量使血压增加[4]。
1.1.3 肾性水钠潴留及血管活性物质作用 各种原因引起肾性水钠潴留，特别是肾内血循环发生障碍，肾实质损害时，肾脏排钠作用明显减弱，引起血压升高。内皮素、加压素等升压物质增加也可导致肾性高血压的发生[5]；激肽释放酶-激肽-前列腺素、肾髓质抗高血压物质、利钠激素、一氧化氮、血管内皮源性舒张因子等舒血管物质减少时也可以使血压升高[6-8]。
1.2 肾性高血压的现代治疗研究进展
1.2.1肾性高血压的药物治疗 肾性高血压的主要治疗目的是减少蛋白尿、延缓肾病进展、降低心血管事件和保护靶器官，其主要治疗策略是降低血压[9-10]。然而，肾性高血压往往较原发性高血压更难控制，常需要多种药物联合应用。目前根据ACC/AHA颁布的指南，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂都是肾性高血压治疗的Ⅰ级推荐药物。其中，ACEI、ARB是最重要的治疗药物，因为临床试验证明它们不仅能有效地降低血压，还能保护和改善肾功能。然而不尽如人意的是，有许多肾脏疾病，譬如唯一功能肾、严重的双肾动脉狭窄以及进展性肾病等所致的肾性高血压，应用此类药物又可能加重肾病甚至导致急性肾衰，所以部分肾性高血压患者并不能由此获益[1]。 (鲁成 李岩松 刘永明)