普萘洛尔治疗婴儿型血管瘤的研究进展(2)
3.2 普萘洛尔的血管收缩作用
普萘洛尔可以使血管收缩、血管瘤颜色变淡、质地变软，该反应在用药后几天内就可明显出现变化[8]。自主神经系统和肾上腺素的调控在此过程中发生了关键的作用。肾上腺素激活α1-AR促使血管收缩，激活β2-AR促使血管扩张。毛细血管内皮细胞主要表达β2-AR。普萘洛尔主要作用于β受体，从而抑制了肾上腺素调控的血管扩张，但是并不能拮抗α受体的作用，因此发生血管收缩[16]。Lee等[17]发现普萘洛尔能够增强增生期血管瘤病灶内周细胞的收缩活力，从而缩小血管瘤。
3.3 普萘洛尔促进血管内皮细胞的凋亡作用
细胞凋亡是血管瘤自发消退的一个重要原因，在消退期内皮细胞凋亡会达到增殖期的5倍多，且至少有大约30%左右的凋亡细胞为内皮细胞[18]。血管瘤中在消退期中的凋亡信号(bcl-2、bax、Fas和caspase-3等)表达明显高于增殖期，且bcl-2/bax比例减小，表明bcl-2/bax和Fas/Fas配体两条通路均参与激活caspase-3，进而促进细胞凋亡[19]。β2-AR参与调控凋亡的信号通路 ......
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普萘洛尔可以使血管收缩、血管瘤颜色变淡、质地变软，该反应在用药后几天内就可明显出现变化[8]。自主神经系统和肾上腺素的调控在此过程中发生了关键的作用。肾上腺素激活α1-AR促使血管收缩，激活β2-AR促使血管扩张。毛细血管内皮细胞主要表达β2-AR。普萘洛尔主要作用于β受体，从而抑制了肾上腺素调控的血管扩张，但是并不能拮抗α受体的作用，因此发生血管收缩[16]。Lee等[17]发现普萘洛尔能够增强增生期血管瘤病灶内周细胞的收缩活力，从而缩小血管瘤。
3.3 普萘洛尔促进血管内皮细胞的凋亡作用
细胞凋亡是血管瘤自发消退的一个重要原因，在消退期内皮细胞凋亡会达到增殖期的5倍多，且至少有大约30%左右的凋亡细胞为内皮细胞[18]。血管瘤中在消退期中的凋亡信号(bcl-2、bax、Fas和caspase-3等)表达明显高于增殖期，且bcl-2/bax比例减小，表明bcl-2/bax和Fas/Fas配体两条通路均参与激活caspase-3，进而促进细胞凋亡[19]。β2-AR参与调控凋亡的信号通路 ......
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