急性冠脉综合征患者血清TNF—α、CD40L、IL—1β水平与继发室性心律失常的相关性分析(3)
3 讨论
急性冠脉综合征主要包括UA、NSTEMI和STEMI 3种类型，它们具有共同的病理生理发病机制，均是由于不稳定性粥样斑块发生破裂而诱发血栓形成，使心肌供血迅速减少而引起心肌缺血坏死的一系列症状[5]。多项研究已证实[6]，动脉粥样斑块形成和发展变化受到多因素和多因子的影响，形成机制非常复杂。炎症因子在动脉粥样斑块形成的整个过程中起到了重要的作用[7]。脂质、内皮细胞、炎症因子和炎性反应在冠状动脉粥样斑块的全部过程中共同作用，动脉粥样斑块的形成、发展和破裂进程加快[8]。冠状动脉粥样硬化斑块的存在是急性冠脉综合征患者的主要特点，同时冠状动脉粥样硬化斑块能够阻塞冠状动脉，引发部分心肌缺血，因此产生心肌细胞的不均匀电活动分布[9]。心肌细胞功能的变化会使其电传导速率显著降低，延长电复极时间。心肌细胞电活动的变化最终导致患者发生心律失常[10]。
有研究表明，患者血清CD40L、TNF-α和IL-1β水平因Lown级别的不同具有显著差异[11-13] ......
您现在查看是摘要页，全文长 3819 字符。
急性冠脉综合征主要包括UA、NSTEMI和STEMI 3种类型，它们具有共同的病理生理发病机制，均是由于不稳定性粥样斑块发生破裂而诱发血栓形成，使心肌供血迅速减少而引起心肌缺血坏死的一系列症状[5]。多项研究已证实[6]，动脉粥样斑块形成和发展变化受到多因素和多因子的影响，形成机制非常复杂。炎症因子在动脉粥样斑块形成的整个过程中起到了重要的作用[7]。脂质、内皮细胞、炎症因子和炎性反应在冠状动脉粥样斑块的全部过程中共同作用，动脉粥样斑块的形成、发展和破裂进程加快[8]。冠状动脉粥样硬化斑块的存在是急性冠脉综合征患者的主要特点，同时冠状动脉粥样硬化斑块能够阻塞冠状动脉，引发部分心肌缺血，因此产生心肌细胞的不均匀电活动分布[9]。心肌细胞功能的变化会使其电传导速率显著降低，延长电复极时间。心肌细胞电活动的变化最终导致患者发生心律失常[10]。
有研究表明，患者血清CD40L、TNF-α和IL-1β水平因Lown级别的不同具有显著差异[11-13] ......
您现在查看是摘要页，全文长 3819 字符。