牛膝醇提物对兔骨关节炎模型的疗效比较(3)
3 讨论
目前OA的发病机制尚不十分明确，研究表明，软骨破坏以Ⅱ型胶原和蛋白多糖破坏丢失最明显[10]，而软骨基质中的主要成分Ⅱ型胶原对维持软骨的生物力学起决定性作用[11]。相关研究表明各种炎性因子在OA发病过程中起到重要作用[12]。近年研究提示MMPs对关节软骨细胞外基质的损伤是OA发病的“共同通路”[13-14]。MMP-3是MMPs的主要成员之一，其不仅能降解多种基质蛋白底物，更为重要的是MMP-3可激活MMP-1、MMP-9、MMP-13等酶原产生级联放大效应，加速软骨破坏[15]。IL-1β和TNF-α是已经被证实在OA的发病中起到重要介导作用的炎性因子[16-17]，具有抑制软骨合成、加快关节软骨降解的作用。
牛膝作为中药治疗OA中较为突出的一味，吸引了许多学者对其作用机制进行研究。本课题组前期实验表明，牛膝能增加兔关节软骨细胞增殖，提高软骨Ⅱ型胶原表达，促进骨髓源成体干细胞软骨分化[4-5]。李成付等[11]通过实验证实AEAB能降低软骨CKIP-1、Caspase-3蛋白表达，提高Bcl-2/Bax/Akt蛋白表达，从而促进软骨修复。
OA动物模型构建的方法有很多种，石膏固定制动制备OA模型 ......
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目前OA的发病机制尚不十分明确，研究表明，软骨破坏以Ⅱ型胶原和蛋白多糖破坏丢失最明显[10]，而软骨基质中的主要成分Ⅱ型胶原对维持软骨的生物力学起决定性作用[11]。相关研究表明各种炎性因子在OA发病过程中起到重要作用[12]。近年研究提示MMPs对关节软骨细胞外基质的损伤是OA发病的“共同通路”[13-14]。MMP-3是MMPs的主要成员之一，其不仅能降解多种基质蛋白底物，更为重要的是MMP-3可激活MMP-1、MMP-9、MMP-13等酶原产生级联放大效应，加速软骨破坏[15]。IL-1β和TNF-α是已经被证实在OA的发病中起到重要介导作用的炎性因子[16-17]，具有抑制软骨合成、加快关节软骨降解的作用。
牛膝作为中药治疗OA中较为突出的一味，吸引了许多学者对其作用机制进行研究。本课题组前期实验表明，牛膝能增加兔关节软骨细胞增殖，提高软骨Ⅱ型胶原表达，促进骨髓源成体干细胞软骨分化[4-5]。李成付等[11]通过实验证实AEAB能降低软骨CKIP-1、Caspase-3蛋白表达，提高Bcl-2/Bax/Akt蛋白表达，从而促进软骨修复。
OA动物模型构建的方法有很多种，石膏固定制动制备OA模型 ......
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