本研究结果显示，模型组AD大鼠学习、记忆能力减退，海马神经元损伤严重，细胞调亡率显著增加，显示造模成功。与模型组比较，大鼠经过15 d的VTP或多奈哌齐治疗后进行水迷宫实验，在定位航行和空间探索实验中均发现空间学习记忆能力有明显的改善。脑组织海马神经元对空间记忆能力具有很重要的作用[20]，海马神经元的损伤可能是导致大鼠水迷宫实验逃逸潜伏期延长的原因。最新的研究表明，琐琐葡萄多糖对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用[21]，本实验在VTP和多奈哌齐治疗后，核固缩和凋亡神经细胞较模型组也明显减少，说明VTP能降低Aβ对AD大鼠的毒性作用。

    综上所述，海马CA1区神经元形态学改变及凋亡可能是导致AD大鼠学习记忆障碍的重要原因之一。VTP对Aβ诱导的海马CA1区神经元细胞的损伤及凋亡具有明显的改善作用 ......