心肌缺血再灌注损伤的发生机制及其防治策略(3)
有学者研究褪黑素预处理心肌IRI模型，发现乳酸脱氢酶水平降低，抗凋亡蛋白Bcl-2上调而促凋亡蛋白Bax下调，提高了线粒体超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性，减少H2O2以及MDA的产生，主要是激活了JAK2/STAT3通路，从而保护心肌细胞[26]。2.6 激活转录因子与Toll样受体
有研究[27]通过制造大鼠体外心肌缺血再灌注模型发现，缺血后处理通过调节ROS的水平，激活Nrf2-ARE信号通路，减轻大鼠MIRI。研究发现，对大鼠心脏进行缺血后处理，心肌组织ROS含量降低，Nrf2、SOD及其mRNA的表达增加，MIRI减轻；给予ROS清除剂后，ROS含量先降低后升高，Nrf2、SOD及其mRNA的表达减少，说明缺血后处理期间，低水平的ROS激活了Nrf2-ARE通路 ......
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