Th17细胞及其分泌的IL-17等细胞因子在RA的滑膜炎、软骨破坏及骨侵蚀骨破坏中有重要的作用[17]。临床上研究在RA患者的成纤维样滑膜细胞中检测IL-17在Toll样受体上表达的影响，发现阻断STAT3通路，患者血清和滑膜液中IL-17蛋白水平明显高于健康人。免疫组化显示，与骨关节炎患者相比，RA患者滑膜细胞样本中IL-17，TLR2，TLR3和TLR4的表达更多。IL-17会增加TLR2、TLR3和TLR4的表达，IL-23增强RA成纤维样滑膜细胞中IL-17诱导的TLR2、TLR3和TLR4表达，用s3i-201(STAT的有效抑制剂)阻断STAT3通路能降低由IL-17诱导的TLR3的表达。IL-17通过增加TLR2，TLR3和TLR4在滑膜细胞上表达来影响免疫系统，可以通过STAT3信号通路控制TLR3的表达[18]。

    研究发现，在胶原诱导模型(collagen-induced arthritis，CIA)小鼠的关节炎模型中，CD4+T细胞异位表达的IL-17B和IL-17C可以加重关节滑膜炎症，而IL-17B抗体能缓解关节滑膜炎症 ......