宫颈组织中hr-HPV的持续感染会将病毒的遗传物质整合进入宿主细胞的基因组，进而造成宿主细胞中多种基因表达的改变[15-16]。我们通过分析hr-HPV感染对宫颈癌组织中细胞周期蛋白以及抗凋亡蛋白表达量的影响发现，hr-HPV阳性宫颈癌组织中CyclinB1、CyclinD1、CDK1、CDK6、Bcl-2、Bcl-xl、Survivin的蛋白含量显著高于hr-HPV阴性宫颈癌组织。这就说明hr-HPV感染能够通过增加细胞周期蛋白以及抗凋亡蛋白表达的方式来诱导宫颈癌组织中的细胞增殖，进而促进病情的发展。

    CyclinB1、CyclinD1分别能够与CDK1、CDK6形成复合体并缩短细胞周期G2/M期的转换时间、加速细胞周期进程[17-18]；Bcl-2和Bcl-xl能够调节线粒体膜上转换孔的开放和闭合状态 ......