compound K作用靶点与现有调节血脂药物不同，其机制也不相同。但目前的研究只关注了胆固醇逆转运通路的变化，解释了低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)水平变化的机制，但对于三酰甘油(triglyceride，TG)水平变化的机制尚缺乏探讨[4]。有研究证实，脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase，LPL)在血脂代谢中也具有重要作用，血浆LPL是清除TG的限速酶，能够通过催化富含TG的乳糜微粒水解供能或转化为脂肪储存，另外，LPL还在HDL-C合成中起一定的促进作用。研究也表明，LPL单基因突变能够导致TG异常升高和HDL-C降低等变化，并且显著增加冠心病的危险性[5-6]。本实验拟利用高血脂大鼠模型 ......