最终AngⅡ通过ATIR调控肾小管上皮细胞、周细胞、间质成纤维细胞、循环中骨髓来源的成纤维细胞的激活并转分化成为肌成纤维细胞[29]，后者产生ECM，在小管间质积聚，纤维化发生。现在针对于AngⅡ作用的ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)已用于临床慢性肾脏病的治疗，然而却不能完全阻断肾间质纤维化进展。因此，smad信号通路、CTGF、miRNAs、EGFR、PHD/HIF-1α等有望成为拮抗AngⅡ的新的藥物治疗靶点，从而运用于慢性肾脏病的防治。

    [参考文献]

    [1] Eddy AA，Neilson EG. Chronic kidney disease progression [J]. J Am Soc Nephrol ......