尽管IL-1β可能并不直接毒害神经细胞，但IL-1β可以激活星形胶质细胞，通过NF-κB途径促使胶质细胞释放TNF-α和iNOs(iNOS可产生NO)，NO对神经细胞具有直接毒性，并且可以增加血脑屏障的通透性[23-24]。IL-1β还可以诱导星形胶质细胞表达ICAM-1、MCP-1等，促进单核细胞在中枢神经系统的浸润，加重神经炎性反应，造成神经损伤[25]。本研究发现，VD组大鼠术后1、2、4、8周时海马组织IL-1β含量均明显高于Sham组，证实海马组织IL-1β参与了血管性痴呆的病理过程。VD组大鼠2周时海马组织IL-1β的含量明显高于1、4、8周；提示IL-1β过表达在脑缺血2周时达到高峰。术后个时间点，NBP+VD组大鼠海马组织IL-1β的含量与VD组大鼠相比均未发现明显差异 ......