2 结果

    两组治疗后血清EGF及PGE2含量均较治疗前明显升高(P < 0.01)；且观察组治疗后血清EGF及PGE2含量明显高于对照组，差异均有高度统计学意义(P < 0.01)。见表1。

    3 讨论

    胃黏膜损伤是导致慢性胃炎的主要病理学环节，其机制主要认为是与胃酸分泌增多、胃蛋白酶及幽门螺杆菌感染等相关。研究显示[8-9]，胃黏膜损伤后的保护修复作用可能与调节胃肠道黏膜中内源性保护因子含量、提高胃局部血流量、减少胃酸分泌、抑制细胞凋亡从而保持胃黏膜完整性等有关。其中EGF、PGE2是具有胃黏膜细胞保护作用的重要内源性物质[10]，在抑制胃酸分泌、促进上皮组织增殖修复、保护胃黏膜免受损伤、维持胃黏膜完整性方面起到重要作用。EGF是与胃肠黏膜再生、修复密切相关的生长因子，可促进上皮细胞增殖，有利于受损表面组织的重建，并抑制胃酸的分泌，从而增强胃黏膜的修复能力[11]。EGF参与胃黏膜损伤修复的机制主要是：通过激活鸟氨酸脱羧酶(ODC)增加合成多胺，促进黏膜上皮细胞DNA合成，参与受损组织再生修复，促进胃黏膜黏液糖蛋白的合成与分泌，既维持了胃黏膜形态的完整性，又提供了利于细胞增殖的碱性环境，同时抑制了胃酸分泌 ......