RAGE是一种多配体受体，在多种细胞表面都有表达，正常情况下表达极低，当出现病理变化时，如炎症、血管损伤等，RAGE表达明显增加[15]。当心肌细胞受损时，RAGE表达增加，与配体结合后引起钙代谢损害，血管收缩，心肌纤维化等，从而引起心肌收缩舒张功能障碍[16]。郭新颖等[1]研究证实，心力衰竭患者血浆sRAGE水平增高，与心力衰竭的严重程度相关。表明sRAGE在心力衰竭过程中起一定的作用。Mahajan等[17]研究发现，sRAGE可减轻氧化应激及炎性反应，降低血管通透性。心力衰竭时，sRAGE水平增加，具有保护心肌细胞的作用[18-19]。NF-κB最初是從B淋巴细胞中发现的能与免疫球蛋白κ、轻链基因κB序列特异性结合的NF-κB，静息状态下，以同源或异源二聚体形成存在于胞浆中，与抑制性蛋白κB结合在一起无活性[20]。在病毒、炎性因子等刺激下可激活NF-κB，参与了氧化应激和炎性反应[21]。研究证实，NF-κB在心力衰竭发生、发展过程中起重要的作用[22-23] ......