2.3.2 各組大鼠sIgA及SC含量 结果显示，模型组SIgA及SC表达水平显著高于正常对照组(P < 0.01)；各药物干预组SIgA及SC表达水平明显低于模型组(P < 0.01)，但SIgA仍高于正常对照组(P < 0.01)；各药物干预组组间SIgA及SC含量差异无统计学意义(P > 0.05)。见表2。

    3 讨论

    COPD在发生发展过程中伴随有气道炎症及气道重塑的发生，这也是该类疾病反复发生、迁延不愈的病理基础[8-9]。TGF-β1作为一种功能强大的促纤维化细胞因子，是气道炎症发展至气道重塑这一核心病变的关键[10-11]。VEGF是作用最强的促血管生长因子，COPD气道重塑过程中出现气道平滑肌和成纤维细胞增生、肥大及气道上皮化生等病理变化都需要有血管生成的基础[12-13]。现代研究表明，COPD与黏膜免疫具有相关性，SIgA性质稳定，是黏膜免疫中的主要执行者，SC作为能与pIg结合的受体，与pIgA共价结合，形成SIgA，跨上皮主动转运至黏膜腔，在病原体侵入、气道炎症时会持续升高[14-24]。

    COPD在中医学中根据其症状归为“肺胀”范畴 ......