多功能巨噬细胞与组织潜在损伤的关系已被公认，其分子基础在过去十年的重要科学进展中已被阐明[8]。经典活化的M1型巨噬细胞与替代激活的M2型巨噬细胞来源于局部刺激下暴露的单核细胞。诱导M1型巨噬细胞形成的主要是γ-干扰素、脂多糖、肿瘤坏死因子、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子，主要与组织损伤相关；而白细胞介素(IL)-4、IL-13、糖皮质激素、维生素D、巨噬细胞集落刺激因子和TGF-β诱导M2型巨噬细胞形成，其可能促进组织损伤的修复。当务之急是确定两者之间的微妙联系。这依赖于基因、蛋白质和代谢分析研究。例如Ⅰ型甘露糖受体，精氨酸酶-1的出现将抑制M2细胞。在可逆性肝损伤模型中，巨噬细胞的功能已被阐明。损伤诱导期抑制巨噬细胞可减轻纤维化[9]。纤维化是伤口愈合的重要组成部分，但还需要进一步研究M2型巨噬细胞应答后修复形成的正常肾实质与导致慢性肾脏病的不良瘢痕的关系。这突出了体外介导巨噬细胞修复肾组织的治疗潜力，有待动物实验进一步证实[10]。

    1.2 肌成纤维细胞

    肌成纤维细胞是最开始出现在纤维化肾间质中的细胞群[2]，其出现是瘢痕形成必不可少的条件，已有研究表明，其数量与预后密切相关，其特征为由具有成纤维细胞形态特征的间质细胞所分泌的α-平滑肌肌动蛋白(αSMA) ......